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MiR-153 downregulation alleviates PTSD-like behaviors and reduces cell apoptosis by upregulating the Sigma-1 receptor in the hippocampus of rats exposed to single-prolonged stress

下调和上调 海马体 树突棘 海马结构 细胞凋亡 突触可塑性 PI3K/AKT/mTOR通路 神经科学 Sigma-1受体 受体 生物 心理学 内科学 医学 生物化学 兴奋剂 基因
作者
Yu-Lu Chen,Lei Tong,Yao Chen,Chang-Hai Fu,Junbo Peng,Lili Ji
出处
期刊:Experimental Neurology [Elsevier BV]
卷期号:352: 114034-114034 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.expneurol.2022.114034
摘要

Posttraumatic stress disorder (PTSD) is a psychiatric disorder that may lead to a series of changes in the central nervous system, including impaired synaptic plasticity, neuronal dendritic spine loss, enhanced apoptosis and increased inflammation. However, the specific mechanism of PTSD has not been studied clearly. In the present study, we found that the level of miR-153-3p in the hippocampus of rats exposed tosingle-prolonged stresss (SPS) was upregulated, but its downstream target σ-1R showed a significant decrease. The downregulation of miR-153 could alleviate the PTSD-like behaviors in the rats exposed to SPS, and this effect might be related to the upregulation of σ-1R and PSD95. Furthermore, anti-miR-153 could also increase the dendritic spine density and reduce cell apoptosis in the hippocampus of SPS rats. In addition, we showed that the mTOR signaling pathway might be involved in the regulation of σ-1R in the hippocampus of rats exposed to SPS. The results of this study indicated that miR-153 might alleviate PTSD-like behaviors by regulating cell morphology and reducing cell apoptosis in the hippocampus of rats exposed to SPS by targeting σ-1R, which might be related to the mTOR signaling pathway.

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