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JA Regulates Caffeine Biosynthesis in Tea Leaf for Resistance Against Fungal Infection and Antagonises With GA to Balance the Defence–Growth Trade‐Off via CsDELLA ‐ JAZ ‐ MYC2 ‐ MYB184 ‐ TCS1 Module

生物 咖啡因 生物合成 茉莉酸 茉莉酸 植物对草食的防御 赤霉素 次生代谢 生物化学 细胞生物学 心理压抑 植物 水杨酸 拟南芥 基因 基因表达 突变体 内分泌学
作者
Zhili Ye,Zhaolei Zheng,Jinsong Wang,Qi Zhong,Xiaoyu Mu,Zhenxin Yuan,Yin Huang,Zainab Ghazala,Hao Zuo,Yaling Li,Xiaoyu Liang,Yuchen Qi,Xiongyuan Si,Yanrui Zhang,Enhua Xia,Jian Zhao,Penghui Li
出处
期刊:Plant Biotechnology Journal [Wiley]
卷期号:23 (12): 5865-5890 被引量:2
标识
DOI:10.1111/pbi.70355
摘要

ABSTRACT Caffeine is a defensive alkaloid primarily accumulated in tea leaves to defend against pathogens. But the regulatory mechanism for caffeine biosynthesis in response to fungal infection and the trade‐off between specialised metabolite and plant growth remain elusive. Here, we report that jasmonic acid (JA)‐regulated CsMYB184 is the key for caffeine biosynthesis in tea leaves. Exogenous MeJA promoted caffeine biosynthesis in tea leaves and enhanced the resistance against fungal pathogens. JASMONATE ZIM‐domain proteins (JAZs) interacted with CsMYB184 to repress CsMYB184 transactivation of TCS1 . Meanwhile, JA effector CsMYC2 directly bound to and activated CsMYB184 transcription, but inhibited plant growth by directly modulating GA inactivation through gibberellin 2‐oxidase 4 ( CsGA2ox4 ). By contrast, gibberellins (GA) stimulated tea plant growth and inhibited caffeine biosynthesis, rendering tea plants more susceptible to fungal pathogens, via competitive DELLA proteins interacting with JAZs to relieve JAZ inhibition of CsMYB184. CsDELLA‐JAZ‐MYC2‐MYB184‐ TCS1 formed an activation–repression loop to regulate developmental and hormonal control of caffeine biosynthesis in response to fungal pathogens, which balance the tea plant growth and defence response trade‐offs. The study reveals JA‐GA antagonistic regulation of caffeine biosynthesis as one of the innate immunity defences, meanwhile balancing the growth and defence of tea plants via crosstalk between JA and GA signalling.
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