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A Direct Link Implicating Loss of SLC26A6 to Gut Microbial Dysbiosis, Compromised Barrier Integrity, and Inflammation

失调 炎症 肠道菌群 炎症性肠病 分泌物 结肠炎 医学 疾病 免疫学 内科学
作者
Arivarasu Natarajan Anbazhagan,Yong Ge,Shubha Priyamvada,Anoop Kumar,Dulari Jayawardena,Arvind Raj Vishnu Palani,Nazim Husain,Neelkanth Kulkarni,Shaunik Kapoor,Prabhdeep Kaur,Apurba Majumder,Yang‐Ding Lin,Leeany Maletta,Ravinder K Gill,Waddah A Alrefai,Seema Saksena,Kimia Zadeh,Sungmo Hong,Mansour Mohamadzadeh,Pradeep K Dudeja
出处
期刊:Gastroenterology [Elsevier BV]
卷期号:167 (4): 704-717.e3 被引量:4
标识
DOI:10.1053/j.gastro.2024.05.002
摘要

Putative anion transporter-1 (PAT1, SLC26A6) plays a key role in intestinal oxalate and bicarbonate secretion. PAT1 knockout (PKO) mice exhibit hyperoxaluria and nephrolithiasis. Notably, diseases such as inflammatory bowel disease are also associated with higher risk of hyperoxaluria and nephrolithiasis. However, the potential role of PAT1 deficiency in gut-barrier integrity and susceptibility to colitis is currently elusive.
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