Exploring the role of lncrna neat1 knockdown in regulating apoptosis across multiple cancer types: A review

基因敲除 癌症研究 癌症 生物 细胞凋亡 癌细胞 细胞生长 细胞周期 遗传学
作者
Md Sadique Hussain,Gaurav Gupta,Muhammad Afzal,Safar M. Alqahtani,Vijaya Paul Samuel,Waleed Hassan Almalki,Imran Kazmi,Sami I. Alzarea,Shakir Saleem,Harish Dureja,Sachin Kumar Singh,Kamal Dua,Lakshmi Thangavelu
出处
期刊:Pathology Research and Practice [Elsevier BV]
卷期号:252: 154908-154908 被引量:50
标识
DOI:10.1016/j.prp.2023.154908
摘要

Long non-coding RNAs (lncRNAs) have emerged as pivotal regulators of gene expression, contributing significantly to a diverse range of cellular processes, including apoptosis. One such lncRNA is NEAT1, which is elevated in several types of cancer and aid in cancer growth. However, recent studies have also demonstrated that the knockdown of NEAT1 can inhibit cancer cells proliferation, movement, and infiltration while enhancing apoptosis. This article explores the function of lncRNA NEAT1 knockdown in regulating apoptosis across multiple cancer types. We explore the existing understanding of NEAT1's involvement in the progression of malignant conditions, including its structure and functions. Additionally, we investigate the molecular mechanisms by which NEAT1 modulates the cell cycle, cellular proliferation, apoptosis, movement, and infiltration in diverse cancer types, including acute myeloid leukemia, breast cancer, cervical cancer, colorectal cancer, esophageal squamous cell carcinoma, glioma, non-small cell lung cancer, ovarian cancer, prostate cancer, and retinoblastoma. Furthermore, we review the recent studies investigating the therapeutic potential of NEAT1 knockdown in cancer treatment. Targeting the lncRNA NEAT1 presents a promising therapeutic approach for treating cancer. It has shown the ability to suppress cancer cell proliferation, migration, and invasion while promoting apoptosis in various cancer types.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
然也发布了新的文献求助10
1秒前
阳光青文完成签到,获得积分10
1秒前
1秒前
zoey完成签到,获得积分10
1秒前
打打应助典雅的俊驰采纳,获得10
2秒前
lilili发布了新的文献求助30
2秒前
whysoserious完成签到,获得积分10
2秒前
fdpb完成签到,获得积分10
2秒前
华仔应助春樹暮雲采纳,获得10
3秒前
3秒前
远山完成签到,获得积分10
3秒前
13est_J发布了新的文献求助10
3秒前
3秒前
4秒前
谦让的沛芹完成签到,获得积分10
4秒前
wen_xxx完成签到,获得积分20
4秒前
务实的天空完成签到,获得积分10
5秒前
yang完成签到 ,获得积分10
5秒前
愤怒的海白完成签到,获得积分10
5秒前
6秒前
善学以致用应助Qiao采纳,获得10
6秒前
hhhhh完成签到 ,获得积分10
6秒前
Whl发布了新的文献求助10
6秒前
frap发布了新的文献求助10
7秒前
阳光青文发布了新的文献求助10
7秒前
林暮雪完成签到,获得积分10
7秒前
cc发布了新的文献求助30
7秒前
源源完成签到,获得积分10
7秒前
豆子完成签到,获得积分10
8秒前
Tourist应助张瑜采纳,获得10
8秒前
9秒前
胡航航发布了新的文献求助10
9秒前
脑洞疼应助挖井的人采纳,获得10
9秒前
吾昕吾芮发布了新的文献求助30
9秒前
小皮蛋完成签到,获得积分10
10秒前
YueLongZ完成签到,获得积分10
10秒前
10秒前
Aaron完成签到,获得积分10
10秒前
之ang张完成签到 ,获得积分10
11秒前
荷属安发布了新的文献求助10
11秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Target genes for RNAi in pest control: A comprehensive overview 600
The Social Work Ethics Casebook(2nd,Frederic G. R) 600
Pipeline and riser loss of containment 2001 - 2020 (PARLOC 2020) 500
Master Curve-Auswertungen und Untersuchung des Größeneffekts für C(T)-Proben - aktuelle Erkenntnisse zur Untersuchung des Master Curve Konzepts für ferritisches Gusseisen mit Kugelgraphit bei dynamischer Beanspruchung (Projekt MCGUSS) 500
Design and Development of A CMOS Integrated Multimodal Sensor System with Carbon Nano-electrodes for Biosensor Applications 500
A novel angiographic index for predicting the efficacy of drug-coated balloons in small vessels 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 内科学 生物化学 物理 计算机科学 纳米技术 遗传学 基因 复合材料 化学工程 物理化学 病理 催化作用 免疫学 量子力学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5108128
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 4317256
关于积分的说明 13450276
捐赠科研通 4146679
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2272276
邀请新用户注册赠送积分活动 1274583
关于科研通互助平台的介绍 1212539