The role of gut microbiota in anorexia induced by T-2 toxin

厌食症 毒素 肠道菌群 微生物学 生物 免疫学 医学 内科学
作者
Tingyu Huang,Aoyun Li,Shanshan Zhang,Jiayan Fan,Zeao Hua,Xuebin Wang,Cong Zhang,Xu Yang
出处
期刊:Ecotoxicology and Environmental Safety [Elsevier BV]
卷期号:281: 116612-116612 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.ecoenv.2024.116612
摘要

T-2 toxin is one of trichothecene mycotoxins, which can impair appetite and decrease food intake. However, the specific mechanisms for T-2 toxin-induced anorexia are not fully clarified. Multiple research results had shown that gut microbiota have a significant effect on appetite regulation. Hence, this study purposed to explore the potential interactions of the gut microbiota and appetite regulate factors in anorexia induced by T-2 toxin. The study divided the mice into control group (CG, 0 mg/kg BW T-2 toxin) and T-2 toxin-treated group (TG, 1 mg/kg BW T-2 toxin), which oral gavage for 4 weeks, to construct a subacute T-2 toxin poisoning mouse model. This data proved that T-2 toxin was able to induce an anorexia in mice by increased the contents of gastrointestinal hormones (CCK, GIP, GLP-1 and PYY), neurotransmitters (5-HT and SP), as well as pro-inflammatory cytokines (IL-1β, IL-6 and TNF-α) in serum of mice. T-2 toxin disturbed the composition of gut microbiota, especially, Faecalibaculum and Allobaculum, which was positively correlated with CCK, GLP-1, 5-HT, IL-1β, IL-6 and TNF-α, which played a certain role in regulating host appetite. In conclusion, gut microbiota changes (especially an increase in the abundance of Faecalibaculum and Allobaculum) promote the upregulation of gastrointestinal hormones, neurotransmitters, and pro-inflammatory cytokines, which may be a potential mechanism of T-2 toxin-induced anorexia.
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