An Arabidopsis Rab18 GTPase promotes autophagy by tethering ATG18a to the ER in response to nutrient starvation

自噬 内质网 生物 细胞生物学 GTP酶 自噬体 未折叠蛋白反应 效应器 饥饿反应 拟南芥 小型GTPase 突变体 饥饿 信号转导 生物化学 基因 细胞凋亡 内分泌学
作者
Jiaqi Sun,Yang Shao,Songyang Wang,Xunzheng Li,Shuqing Feng,Weina Wang,Pierre Leroy,Chengyang Li,Huanquan Zheng
出处
期刊:Developmental Cell [Elsevier BV]
卷期号:58 (24): 2947-2958.e5 被引量:16
标识
DOI:10.1016/j.devcel.2023.11.006
摘要

The expansion of autophagosomes requires a controlled association with the endoplasmic reticulum (ER). However, the mechanisms governing this process are not well defined. In plants, ATG18a plays a key role in autophagosome formation in response to stress, yet the factors regulating the process are unknown. This study finds that ATG18a acts as a downstream effector of RABC1, a member of the poorly characterized Rab18/RabC GTPase subclass in plants. Active RABC1 interacts with ATG18a on the ER, particularly under nutrient starvation. In rabc1 mutants, autophagy is compromised, especially under nutrient deprivation, affecting the ER association and expansion of ATG18a-positive autophagosomes. Furthermore, both dominant-negative and constitutively active RABC1 forms inhibit autophagy. The dominant inactive RABC1 impedes the ER association of ATG18a, whereas the constitutively active RABC1 delays ATG18a detachment from the ER. Collectively, RABC1 regulates the ER association and the subsequent detachment of ATG18a-positive autophagosomes during nutrient starvation.
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