miR-24-3p secreted as extracellular vesicle cargo by cardiomyocytes inhibits fibrosis in human cardiac microtissues

细胞外小泡 细胞生物学 细胞外 纤维化 心脏纤维化 胞外囊泡 小泡 微泡 化学 医学 生物 内科学 生物化学 小RNA 基因
作者
Giorgia Senesi,Alessandra Maria Lodrini,Shafeeq Mohammed,Simone Mosole,Jesper Hjortnaes,Rogier J. A. Veltrop,Bela Kubat,Davide Ceresa,Sara Bolis,Andrea Raimondi,Tiziano Torre,Paolo Malatesta,Marie‐José Goumans,Francesco Paneni,Giovanni G. Camici,Lucio Barile,Carolina Balbi,Giuseppe Vassalli
出处
期刊:Cardiovascular Research [Oxford University Press]
被引量:1
标识
DOI:10.1093/cvr/cvae243
摘要

Cardiac fibrosis in response to injury leads to myocardial stiffness and heart failure. At the cellular level, fibrosis is triggered by the conversion of cardiac fibroblasts (CF) into extracellular matrix-producing myofibroblasts. miR-24-3p regulates this process in animal models. Here, we investigated whether miR-24-3p plays similar roles in human models.
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