MiR-545-3p/MT1M axis regulates cell proliferation, invasion and migration in hepatocellular carcinoma

肝细胞癌 下调和上调 甲基化 癌症研究 发起人 非翻译区 DNA甲基化 生物 抑癌基因 抑制器 三素数非翻译区 细胞生长 基因 基因表达 信使核糖核酸 癌变 遗传学
作者
Liu Changjun,Huang Feizhou,Dezhen Peng,Lei Zhao,Mao Xianhai
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier BV]
卷期号:108: 347-354 被引量:63
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2018.09.009
摘要

Studies have shown that metallothionein 1 M (MT1M) is a tumor suppressor gene which is frequently down-regulated in human hepatocellular carcinoma (HCC). The methylation of MT1M promoter region is one of the important transcriptional regulation mechanisms that contribute to the loss of its expression. In our study, we found that there are still half of the 55 HCC tumor tissues in our cohort do not share the promoter methylation of MT1M. So, we speculated there maybe another mechanism participating in the downregulation of MT1M in HCC. Then, we provided evidences that miR-545-3p, which served as a tumor promoter, post-transcriptionally regulate MT1M in HCC through binding to its untranslated region (3'UTR). Taking together, we investigated the role of miR-545-3p in the process of HCC through regulating MT1M.
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