QiShenYiQi pill for myocardial collagen metabolism and apoptosis in rats of autoimmune cardiomyopathy

心肌纤维化 细胞凋亡 医学 心肌病 免疫印迹 药理学 内科学 纤维化 内分泌学 化学 生物化学 心力衰竭 基因
作者
Shichao Lv,Wanqin Zhang,Peng Yuan,Chunmiao Lu,Jianping Dong,Junping Zhang
出处
期刊:Pharmaceutical Biology [Taylor & Francis]
卷期号:60 (1): 722-728 被引量:1
标识
DOI:10.1080/13880209.2022.2056206
摘要

QiShenYiQi pill (QSYQ) is a traditional Chinese medicine with a myocardial protective effect.To explore the effect of QSYQ on myocardial collagen metabolism in rats with autoimmune cardiomyopathy and explore the underlying mechanism from the aspect of apoptosis.We established an autoimmune cardiomyopathy model using Lewis rats. The rats were then randomly divided into six groups (n = 8): control, model, 3-methyladenine (15 mg/kg, intraperitoneal injection), QSYQ low-dose (135 mg/kg, gavage), QSYQ medium dose (270 mg/kg, gavage), and QSYQ high-dose (540 mg/kg, gavage) for four weeks. Van Gieson staining was applied for myocardial pathological characteristics, TUNEL fluorescence for myocardial cell apoptosis, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for serum PICP, PIIINP, and CTX-I levels, and western blot analysis for type I/III myocardial collagen, Bcl-2, Bax, and caspase-3 proteins.Results showed that QSYQ (135, 270, or 540 mg/kg) significantly reduced the expression of myocardial type I/III collagen, and concentrations of serum PICP, PIIINP, and CTX-I in rats. Moreover, QSYQ could alleviate myocardial fibrosis more effectively at a higher dose. QSYQ could also inhibit myocardial apoptosis via downregulating Bcl-2 expression, and upregulating Bax and caspase-3 expression levels.The QSYQ can improve myocardial collagen metabolism by inhibiting apoptosis, which provides a potential therapeutic approach for autoimmune cardiomyopathy.

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