Kakkalide and irisolidone alleviate 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid-induced colitis in mice by inhibiting lipopolysaccharide binding to toll-like receptor-4 and proteobacteria population

脂多糖 人口 药理学 化学 结肠炎 CD11c公司 免疫学 生物 微生物学 生物化学 医学 环境卫生 基因 表型
作者
Hyo‐Min Jang,Keontae Park,Hyun-Deok Noh,So-Hyeon Lee,Dong-Hyun Kim
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:73: 246-253 被引量:38
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2019.05.008
摘要

The flower of Pueraria lobata (family Fabaceae) has been clinically used in traditional Chinese medicine to counteract symptoms associated with drinking alcohol and liver injury and to alleviate inflammatory diseases. Its major constituent kakkalide is metabolized to irisolidone by gut microbiota. This research study was undertaken to understand the anti-colitis mechanism of kakkalide and irisolidone in vitro and in vivo. Kakkalide and its metabolite irisolidone inhibited lipopolysaccharide (LPS)-stimulated NF-κB activation and TNF-α expression in macrophages. They also inhibited LPS-induced phosphorylation of IRAK1 and TAK1 and activation of NF-κB by inhibiting the binding of Alexa Fluor 488-conjugated LPS in vitro. Orally administered irisolidone or kakkalide alleviated colon shortening and myeloperoxidase activity in mice with 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)-induced colitis. Their treatments also protected epithelial cell disruption and infiltration of CD11b+/CD11c+ cells in the colon. Furthermore, they suppressed TNBS-induced expression of M1 macrophage markers TNF-α, CD80, CD86, and Arg2 expression while the expression of M2 macrophage markers Arg1, CD163, CD206, and IL-10 was induced. They also suppressed the fecal Proteobacteria population. Overall, the anti-colitic effects of irisolidone were superior to those of kakkalide. Kakkalide and its metabolite irisolidone inhibited inflammation in vitro and in vivo by inhibiting LPS binding to toll-like receptor 4 and gut proteobacteria population.
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