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Expression of Toll‐like receptors and host defence peptides in the cecum of chicken challenged with Eimeria tenella

艾美球虫 生物 先天免疫系统 球虫病 盲肠 类胡萝卜素 免疫系统 免疫学 受体 Toll样受体 免疫 抗菌肽 下调和上调 微生物学 基因 抗菌剂 兽医学 医学 遗传学 生态学
作者
Song Wang,Danni Wang,Yilin Bai,Guijie Zheng,Yanhui Han,Lei Wang,Jianhe Hu,Huili Zhu,Yueyu Bai
出处
期刊:Parasite Immunology [Wiley]
卷期号:46 (2) 被引量:2
标识
DOI:10.1111/pim.13022
摘要

Abstract Chicken coccidiosis, caused by Eimeria protozoa, affects poultry farming. Toll‐like receptors (TLRs) and host defence peptides (HDPs) help host innate immune responses to eliminate invading pathogens, but their roles in Eimeria tenella infection remain poorly understood. Herein, 14‐day‐old chickens were treated orally with 50,000 E. tenella oocysts and the cecum was dissected at different timepoints. mRNA expression of 10 chicken TLRs (chTLRs) and five HDPs was measured by quantitative real‐time PCR. chTLR7 and chTLR15 were upregulated significantly at 3 h post‐infection while other chTLRs were downregulated ( p < .05). chTLR1a, chTLR1b, chTLR2b and chTLR4 peaked at 36 h post‐infection, chTLR3, chTLR5 and chTLR15 peaked at 72 h post‐infection and chTLR21 expression was highest among chTLRs, peaking at 48 h post‐infection ( p < 0.05). For HDPs, cathelicidin (CATH) 1 to 3 and B1 peaked at 48 h post‐infection, liver‐expressed antimicrobial peptide 2 peaked at 96 h post‐infection, and CATH 2 expression was highest among HDPs. CATH2 and CATH3 were markedly upregulated at 3 h post‐infection ( p < .05). The results provide insight into innate immune molecules during E. tenella infection in chicken, and indicate that innate immune responses may mediate resistance to chicken coccidiosis.
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