Brodalumab: A new way to inhibit IL ‐17 in psoriasis

医学 银屑病 白细胞介素17 免疫学 塞库金单抗 发病机制 趋化因子 人口 免疫系统 银屑病性关节炎 环境卫生
作者
Paola Facheris,Mario Valenti,Giulia Pavia,Elena Guanziroli,Alessandra Narcisi,Riccardo G. Borroni,Antonio Costanzo
出处
期刊:Dermatologic Therapy [Wiley]
卷期号:33 (3) 被引量:22
标识
DOI:10.1111/dth.13403
摘要

Psoriasis is a chronic inflammatory disease that affects 2% to 4% of the population; about 20% of the patients present a moderate-to-severe form. The IL-23/Th17/IL-17 molecular axis is considered crucial in the pathogenesis of psoriasis and IL-17 is fundamental in the maintenance of the immune and inflammatory alterations causing psoriasis. Expression of IL-17A, IL-17F, and IL-17C is strongly increased in psoriatic plaques. Effective therapy leads to restoration of the expression of a wide range of genes (including effector cytokines and chemokines downstream of IL-17) to near normal levels. Brodalumab is the first biologic drug targeting specifically the subunit A of the IL-17 receptor (IL-17RA) and thus inhibiting not only IL-17A but also other members of the IL-17 family. Brodalumab is very effective and safe in treating moderate-to severe psoriasis.
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