Mitochondria-targeted hydrogen sulfide donor reduces fatty liver and obesity in mice fed a high fat diet by inhibiting de novo lipogenesis and inflammation via mTOR/SREBP-1 and NF-κB signaling pathways

脂肪生成 炎症 PI3K/AKT/mTOR通路 甾醇调节元件结合蛋白 化学 硫化氢 内科学 内分泌学 脂质代谢 医学 生物化学 信号转导 基因表达 基因 有机化学 硫黄
作者
Aneta Stachowicz,Klaudia Czepiel,Anna Wiśniewska,Kamila Stachyra,Magdalena Ulatowska-Białas,Beata Kuśnierz‐Cabala,Marcin Surmiak,Grzegorz Majka,Katarzyna Kuś,Mark E. Wood,Roberta Torregrossa,Matthew Whiteman,Rafał Olszanecki
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier BV]
卷期号:209: 107428-107428 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2024.107428
摘要

Metabolic diseases that include obesity and metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD) are a rapidly growing worldwide public health problem. The pathogenesis of MAFLD includes abnormally increased lipogenesis, chronic inflammation, and mitochondrial dysfunction. Mounting evidence suggests that hydrogen sulfide (H
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