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 DDX39B通过激活SREBP1介导的从头脂质合成促进肝细胞癌的恶性进展 相关领域
甾醇调节元件结合蛋白
脂肪生成
下调和上调
癌症研究
基因沉默
脂质代谢
化学
转录因子
生物
生物化学
基因
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DDX39B通过激活SREBP1介导的从头脂质合成促进肝细胞癌的恶性进展 冯天宇 # 1， 李思琪 # 1， 赵刚 # 1， 李勤 1， 杭远 1， 张杰 1， 谷锐 1， 欧德琼 1， 郭亚飞 1， 寇启明 1， 王其静 1， 李凯 2 3， 林平 4 5 所属机构 扩张 PMID： 37052853 DOI： 10.1007/s13402-023-00807-8 全文链接引用 抽象的 目的： 肝细胞癌（HCC）中脂质代谢异常的分子机制尚不清楚。本研究重点探讨DDX39B在HCC异常脂肪生成及恶性发展中的潜在作用。 方法： 采用免疫组化方法检测肝细胞癌（HCC）及癌旁组织中DDX39B的表达。CCK-8、克隆形成实验和Transwell实验检测HCC细胞体外增殖、迁移和侵袭能力。油红O和尼罗红染色以及甘油三酯和胆固醇检测检测脂肪生成能力。免疫共沉淀法检测DDX39B与SREBP1的相互作用。免疫荧光实验探讨DDX39B对SREBP1核转位的影响。荧光素酶实验检测SREBP1的转录活性。建立裸鼠皮下和原位移植瘤模型，验证DDX39B/SREBP1轴对肿瘤生长、肺转移和体内脂质合成的影响。 结果： DDX39B 在肝细胞癌组织中上调，预示预后较差。上调的 DDX39B 促进肝癌细胞的增殖、转移和脂肪生成。机制上，DDX39B 直接与 SREBP1 相互作用，沉默 DDX39B 会通过 FBXW7 介导的 SREBP1 泛素化和降解，损害 SREBP1 蛋白的稳定性。此外，DDX39B 缺陷会降低 SREBP1 的核转位和激活，以及 SREBP1 下游基因的转录，从而导致脂质积累减少。 结论： 我们的研究揭示了一种新机制，即 DDX39B 通过激活 SREBP1 介导的从头脂肪生成促进 HCC 的恶性进展，这表明 DDX39B 既是复发和预后的潜在预测因子，也是有希望的治疗靶点。 关键词： DDX39B；肝细胞癌；脂质代谢；复发；SREBP1。 |
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