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C9orf72以及其蛋白复合体异常导致神经退行性疾病的研究
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| 其它 | 目主要研究C9orf72及其蛋白复合体异常导致神经退行性疾病的具体机制,不仅阐明了C9orf72-SMCR8复合体和原生纤毛生长发育之间的调控机制,还解析人类铁死亡的关键调控因子hFSP1的晶体结构,并探究hFSP1调控铁死亡的具体机制。 论文发表情况： 1. The crystal structure of human ferroptosis suppressive protein 1 in complex with flavin adenine dinucleotide and nicotinamide adenine nucleotide. 2. ALS-linked C9orf72-SMCR8 complex is a negative regulator of primary ciliogenesis. 3. The C9orf72-SMCR8 complex suppresses primary ciliogenesis as a RAB8A GAP. 4. The mechanism of ferroptosis and its related diseases. 专利： 1. ZL 2022 1 0745862.1 2. ZL 2020 1 1503896.7 3. ZL 2020 1 1080261.0 4. 受理专利(申请号：2023108780689) |
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