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 Perfluorodecanoic acid (PFDA) induces oxidative stress and autophagy dysregulation in HGrC1 cells |
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拉沙·A·巴拉卡特 1,李昌勇 1,汉娜·B·鲍尔 1,肯德拉·L·克拉克 2
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摘要 全氟癸酸（PFDA）是一种长链的全氟烷基和多氟烷基物质（PFAS），是一种新兴的环境毒物，尽管其对雌性生殖的影响知之甚少。本研究探讨PFDA对人类颗粒细胞系HGrC1的细胞效应，重点关注氧化应激和自噬途径。HGrC1细胞暴露于增加浓度（0.01至10微米）PFDA下，时间为24、48、72和96小时。值得注意的是，10 μM PFDA持续48小时，导致细胞存活率约降低50%，活化切割的半天冬酶-3，细胞密度降低，以及形态改变，表现为纺锤形伸长。qRT-PCR显示关键抗氧化基因，特别是过氧化氢酶显著下调。PFDA暴露显著提高了细胞内活性氧的水平。对p62-Keap1-Nrf2信号通路的西方印迹分析显示，KEAP1蛋白水平下降，NRF2在10 μM PFDA下强强的核内积累，支持下游靶HO-1表达升高。与此同时，PFDA干扰了自噬调控。p62的积累，加上LC3A/B水平升高，提示自噬通量受损。这些发现共同表明，PFDA通过诱发氧化应激、改变抗氧化基因表达和调节自噬，从而损害颗粒细胞的存活。鉴于颗粒细胞在卵泡发育和激素合成中的核心作用，PFDA诱导的毒性可能对卵巢功能和女性生育能力产生重大影响。 关键词： 自噬;雌性繁殖;肉芽球菌细胞;HGrC1细胞;卵巢;全氟癸酸;活性氧物种。 |
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(2025-6-4)
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