清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Research progress of lncRNA and miRNA in hepatic ischemia-reperfusion injury

小RNA 医学 生物信息学 再灌注损伤 长非编码RNA 非编码RNA 病态的 缺血 计算生物学 下调和上调 生物 基因 病理 遗传学 内科学
作者
Shan-Fei Zhu,Wei Yuan,Yongliang Du,Bai-Lin Wang
出处
期刊:Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International [Elsevier BV]
卷期号:22 (1): 45-53 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.hbpd.2022.07.008
摘要

Hepatic ischemia-reperfusion injury (HIRI) is a common complication of liver surgeries, such as hepatectomy and liver transplantation. In recent years, several non-coding RNAs (ncRNAs) including long non-coding RNAs (lncRNAs) and microRNAs (miRNAs) have been identified as factors involved in the pathological progression of HIRI. In this review, we summarized the latest research on lncRNAs, miRNAs and the lncRNA-miRNA regulatory networks in HIRI. The PubMed and Web of Science databases were searched for articles published up to December 2021 using the following keywords: "hepatic ischemia-reperfusion injury", "lncRNA", "long non-coding RNA", "miRNA" and "microRNA". The bibliography of the selected articles was manually screened to identify additional studies. The mechanism of HIRI is complex, and involves multiple lncRNAs and miRNAs. The roles of lncRNAs such as AK139328, CCAT1, MALAT1, TUG1 and NEAT1 have been established in HIRI. In addition, numerous miRNAs are associated with apoptosis, autophagy, oxidative stress and cellular inflammation that accompany HIRI pathogenesis. Based on the literature, we conclude that four lncRNA-miRNA regulatory networks mediate the pathological progression of HIRI. Furthermore, the expression levels of some lncRNAs and miRNAs undergo significant changes during the progression of HIRI, and thus are potential prognostic markers and therapeutic targets. Complex lncRNA-miRNA-mRNA networks regulate HIRI progression through mutual activation and antagonism. It is necessary to screen for more HIRI-associated lncRNAs and miRNAs in order to identify novel therapeutic targets.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
11秒前
huiliang发布了新的文献求助10
15秒前
huiliang完成签到,获得积分10
30秒前
科研通AI6.3应助小伍采纳,获得10
1分钟前
范天问完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
rjy完成签到 ,获得积分10
1分钟前
子平完成签到 ,获得积分0
1分钟前
小伍发布了新的文献求助10
2分钟前
MUAN完成签到 ,获得积分10
2分钟前
小伍完成签到,获得积分10
2分钟前
2分钟前
2分钟前
3分钟前
3分钟前
3分钟前
局内人发布了新的文献求助10
3分钟前
andrewyu完成签到,获得积分10
3分钟前
qinghe完成签到 ,获得积分10
3分钟前
小蘑菇应助坤流采纳,获得10
3分钟前
Cassie完成签到,获得积分10
3分钟前
寒冷的如曼完成签到 ,获得积分10
3分钟前
玛卡巴卡爱吃饭完成签到 ,获得积分10
3分钟前
慧子完成签到 ,获得积分10
4分钟前
4分钟前
深情安青应助科研通管家采纳,获得10
4分钟前
打打应助科研通管家采纳,获得10
4分钟前
局内人发布了新的文献求助10
4分钟前
乔杰完成签到 ,获得积分10
4分钟前
CodeCraft应助局内人采纳,获得10
4分钟前
18318933768完成签到,获得积分10
4分钟前
局内人完成签到,获得积分10
4分钟前
5分钟前
ldr888完成签到,获得积分10
5分钟前
peiter发布了新的文献求助10
5分钟前
5分钟前
5分钟前
Magali发布了新的文献求助10
5分钟前
waveless完成签到,获得积分10
5分钟前
6分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Applied Min-Max Approach to Missile Guidance and Control 5000
Metallurgy at high pressures and high temperatures 2000
Inorganic Chemistry Eighth Edition 1200
High Pressures-Temperatures Apparatus 1000
Free parameter models in liquid scintillation counting 1000
Standards for Molecular Testing for Red Cell, Platelet, and Neutrophil Antigens, 7th edition 1000
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6320686
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8136890
关于积分的说明 17057500
捐赠科研通 5374427
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2852902
邀请新用户注册赠送积分活动 1830604
关于科研通互助平台的介绍 1682105