Lansoprazole Enhances Everolimus Efficacy Through DDIT3 ‐Mediated PI3K / AKT /mTOR Pathway Inhibition in Pancreatic Neuroendocrine Neoplasms Proliferation

兰索拉唑 依维莫司 癌症研究 下调和上调 细胞生长 PI3K/AKT/mTOR通路 药理学 神经内分泌肿瘤 信号转导 化学 生长抑制 医学 细胞培养 联合疗法 细胞 转录因子 靶向治疗 生物 作用机理
作者
Xinyun Qiang,Guozhi Zhou,Ruitong Xu,F. Chen,Jieyu Lü,Wei Sun,Ye Tian,Xiaojun Yang,Qiyun Tang,Mujie Ye
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:40 (7): e71722-e71722
标识
DOI:10.1096/fj.202600037r
摘要

Pancreatic neuroendocrine neoplasms (PanNENs) represent a rare and heterogeneous group of tumors with diverse biological behaviors and clinical outcomes, posing significant therapeutic challenges. Recent studies have suggested that certain proton pump inhibitors, including Lansoprazole, may possess direct anti-tumor properties beyond their classical role in acid suppression; however, their specific effects and molecular mechanisms in PanNENs remain largely unexplored. This study aims to investigate the anti-proliferative effects and elucidate the underlying molecular mechanisms of Lansoprazole in PanNEN models. Our findings demonstrate that Lansoprazole significantly upregulates the expression of DNA Damage Inducible Transcript 3 (DDIT3), a key stress-induced transcription factor. This upregulation leads to the subsequent inhibition of the oncogenic PI3K/AKT/mTOR signaling pathway, a central driver of cell growth and proliferation, resulting in marked suppression of PanNEN cell proliferation in vitro. Furthermore, we explored combination therapy strategies and found that Lansoprazole synergizes with everolimus, an established mTOR inhibitor used in PanNEN treatment. This combination enhances overall anti-tumor efficacy, suggesting a promising synergistic therapeutic strategy for PanNENs. These results not only reveal a novel, drug-repurposing approach for targeting PanNENs but also provide a mechanistic rationale for combining Lansoprazole with standard targeted therapies to improve patient outcomes.
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