Zygophyllum album leaves extract prevented hepatic fibrosis in rats, by reducing liver injury and suppressing oxidative stress, inflammation, apoptosis and the TGF-β1/Smads signaling pathways. Exploring of bioactive compounds using HPLC–DAD–ESI–QTOF-MS/MS

氧化应激 化学 天狼星红 药理学 细胞凋亡 促炎细胞因子 下调和上调 纤维化 炎症 医学 生物化学 免疫学 内科学 基因
作者
Anouar Feriani,Meriam Tir,Ana María Gómez‐Caravaca,María del Mar Contreras,Amani Taamalli,Antonio Segura‐Carretero,Lakhdar Ghazouani,Afoua Mufti,Nizar Tlili,Abdelfattah El Feki,Abdel Halim Harrath,Mohamed Salah Allagui
出处
期刊:Inflammopharmacology [Springer Nature]
卷期号:28 (6): 1735-1750 被引量:15
标识
DOI:10.1007/s10787-020-00700-y
摘要

Zygophyllum album is traditionally used against many illnesses, such as liver disease. The present study investigated the bioactive compounds in methanol extract of Z. album (MEZA) using HPLC–DAD–ESI–QTOF-MS/MS and explored its possible antioxidative, anti-inflammatory, anti-apoptotic, and hepatoprotective effect. Twelve phenolic compounds were identified; isorhamnetin-3-O-rutinoside being the main one was the main composite (144.6 mg/100 g dm). Results showed that MEZA reduced significantly the biochemical markers (AST, ALT, LDH and ALP), and the hepatic oxidative stress indicators (MDA, PC, SOD, CAT, and GPx) in deltamethrin (DLM)-treated rats. Moreover, MEZA limited the inflammatory responses through downregulation of NF-κB gene, which suppressed the production of proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6). Furthermore, Z. album reduced DLM-induced apoptosis by attenuating caspase 3 and p53 mRNA activation. MEZA treatment also alleviated upregulation of α-SMA, type I collagen, and TGF-β1 mRNA in the liver. The possible antifibrotic effect of MEZA was clearly demonstrated by the histopathology examination, using Masson’s Trichrome and Sirius Red stainings. Therefore, the current study suggested that the bioactive compounds of Z. album possessed antifibrotic effect against DLM-induced hepatic fibrosis, by protecting liver tissue, and inhibiting oxidative stress, inflammation, apoptosis and the TGF-β1/Smads signaling pathways.
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