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PGC-1α-mediated regulation of mitochondrial function and physiological implications

线粒体生物发生 粒体自噬 生物 线粒体 细胞生物学 线粒体融合 MFN2型 骨骼肌 辅活化剂 PPARGC1A型 DNAJA3公司 细胞器生物发生 TFAM公司 生物发生 线粒体DNA 自噬 转录因子 生物化学 内分泌学 细胞凋亡 基因
作者
Jens Frey Halling,Henriette Pilegaard
出处
期刊:Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism [NRC Research Press]
卷期号:45 (9): 927-936 被引量:190
标识
DOI:10.1139/apnm-2020-0005
摘要

The majority of human energy metabolism occurs in skeletal muscle mitochondria emphasizing the importance of understanding the regulation of myocellular mitochondrial function. The transcriptional co-activator peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha (PGC-1α) has been characterized as a major factor in the transcriptional control of several mitochondrial components. Thus, PGC-1α is often described as a master regulator of mitochondrial biogenesis as well as a central player in regulating the antioxidant defense. However, accumulating evidence suggests that PGC-1α is also involved in the complex regulation of mitochondrial quality beyond biogenesis, which includes mitochondrial network dynamics and autophagic removal of damaged mitochondria. In addition, mitochondrial reactive oxygen species production has been suggested to regulate skeletal muscle insulin sensitivity, which may also be influenced by PGC-1α. This review aims to highlight the current evidence for PGC-1α-mediated regulation of skeletal muscle mitochondrial function beyond the effects on mitochondrial biogenesis as well as the potential PGC-1α-related impact on insulin-stimulated glucose uptake in skeletal muscle. Novelty PGC-1α regulates mitochondrial biogenesis but also has effects on mitochondrial functions beyond biogenesis. Mitochondrial quality control mechanisms, including fission, fusion, and mitophagy, are regulated by PGC-1α. PGC-1α-mediated regulation of mitochondrial quality may affect age-related mitochondrial dysfunction and insulin sensitivity.
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