Kuijieling regulates the differentiation of Treg and Th17 cells to ameliorate experimental colitis in rats

RAR相关孤儿受体γ FOXP3型 STAT蛋白 车站3 维甲酸 白细胞介素17 结肠炎 白细胞介素 医学 转化生长因子 溃疡性结肠炎 免疫学 癌症研究 免疫印迹 炎症 细胞因子 信号转导 内科学 生物 免疫系统 细胞培养 细胞生物学 基因 生物化学 疾病 遗传学
作者
Yu Long,Sixin Li,Jingchun Qin,Liwei Xie,Liping Gan,Fengming Jie,Yanli Wu,Yanwu Li,Qun Du
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier BV]
卷期号:105: 781-788 被引量:27
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2018.06.011
摘要

Regulatory T (Treg) cells and T helper 17 (Th17) cells play crucial roles in ulcerative colitis (UC). Kuijieling (KJL) is an effective Chinese medicine formula for treating UC in clinic. Kuijieling has shown remedy effect on the imbalance between Treg and Th17 cells. This study aimed to further reveal the exact underlying mechanism of how Kuijieling regulates the differentiation of Treg and Th17 cells in the treatment of UC.Colitis was induced by trinitrobenzene sulfonic acid in rats and treated by KJL. Pathological injury was evaluated by HE staining and pathological score. Transforming growth factor-β1 (TGF-β1), interleukin(IL)-2, IL-6, IL-10, IL-17, IL-23 and IL-21 in plasma were assayed by ELISA. Forkhead box P3 (Foxp3), signal transducer and activator of transcription (STAT) 5 expressed in colon mucosa were measured by western blot. Immunohistochemistry was employed for quantifying retinoic acid-related orphan receptor γt (RORγt) and STAT3 in colon. RT-PCR was used to analyze the expression of IL-2, IL-17, IL-23, IL-21 mRNA in colon.After the administration of KJL, pathological injury in colon mucosa was reduced and histological score was decreased, transforming growth factor-β1 (TGF-β1), interleukin(IL)-2, IL-10 in blood and Foxp3, STAT5, IL-2 in colon increased significantly, IL-6, IL-23, IL-17, IL-21 in blood and RORγt, STAT3, IL-23, IL-17, IL-21 in colon decreased. Our result showed that KJL regulates the related cytokines and transcription factors to promote Treg cells and suppress Th17 cells.KJL restores the balance between Treg and Th17 cells through regulating the differentiation of them, therefore contributes to the treatment of UC.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
檀个多多这样的完成签到,获得积分10
刚刚
1秒前
嘿嘿完成签到,获得积分20
2秒前
lxaiczn完成签到,获得积分20
2秒前
xchen发布了新的文献求助10
2秒前
斯文败类的应助被doubao采纳,获得10
3秒前
allglitters完成签到,获得积分10
5秒前
勤奋笙发布了新的文献求助15
5秒前
5秒前
5秒前
氧化钙完成签到,获得积分10
5秒前
ljyyy完成签到,获得积分10
7秒前
东风完成签到,获得积分10
7秒前
wang完成签到,获得积分10
7秒前
华仔的应助被忧郁早晨采纳,获得10
7秒前
7秒前
8秒前
会飞的包子完成签到 ,获得积分10
8秒前
123完成签到 ,获得积分10
8秒前
9秒前
10秒前
迪娜完成签到,获得积分10
10秒前
英姑的应助被土豆泥加火鸡面采纳,获得10
11秒前
Caius完成签到 ,获得积分10
12秒前
YJ888发布了新的文献求助10
12秒前
ding的应助被西西弗斯采纳,获得10
12秒前
jjj发布了新的文献求助10
13秒前
小叶子完成签到 ,获得积分10
13秒前
ttkanwenxian完成签到,获得积分10
13秒前
Ac发布了新的文献求助10
13秒前
谢ber发布了新的文献求助20
13秒前
AutumnC完成签到,获得积分10
13秒前
NCNST-shi发布了新的文献求助10
14秒前
粽子完成签到 ,获得积分10
14秒前
王念东完成签到 ,获得积分10
14秒前
foolycooly完成签到,获得积分10
14秒前
m1完成签到 ,获得积分10
15秒前
15秒前
Akim的应助被纯情的天奇采纳,获得10
15秒前
pharmacology完成签到,获得积分10
16秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Aspects of Post-SPE Phonology 2000
CLSI VET01S Ed7 Performance Standards for Antimicrobial Disk and Dilution Susceptibility Tests for Bacteria Isolated From Animals 1000
Performance standards for antimicrobial disk and dilution susceptibility tests for bacteria isolated from animals 888
Rosenblum, Global Change Biology 800
Holistic Discourse Analysis, Second Edition by Robert E. Longacre (2012-09-10) 666
Berberine regulates the TLR4 signaling pathway to suppress hypoxia-induced proliferation and migration of pulmonary arterial smooth muscle cells 530
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 计算机科学 工程类 纳米技术 物理 有机化学 化学工程 内科学 生物化学 复合材料 催化作用 心理学 细胞生物学 无机化学 电极 光电子学 人工智能
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7867014
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9384099
关于积分的说明 20747181
捐赠科研通 7467532
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3349500
关于科研通互助平台的介绍 2490729
邀请新用户注册赠送积分活动 2375053