Beneficial effects of metformin on primary cardiomyocytes via activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase

背景 Metformin 与 type-2 糖尿病在病人的治疗成为了一块奠基石。积累的证据建议 metformin 支持指导心血管的效果。如果 metformin 在主要 cardiomyocytes 上有有益的效果，试图调查的现在的学习由 H2O2 损坏了，并且表明 metformin.Methods Cardiomyocytes 的行动的潜在的机制面对 100 umol/L 被孵化。为 12 个小时的 H2O2。Cardiomyocytes 是有在不同集中和时间并且与 aminoimidazole carboxamide ribonucleotide (AICAR )(500 umol/L ) 的 metformin 的 pretreated，腺苷 monophophate (安培) 激活为 60 的收缩筋在 H2O2 的增加前纪录的蛋白质 kinase (AMPK ) 。另外的房间是有复合 C 的 preincubated (一个 AMPK 对手， 20 umol/L ) 为 4 个小时。房间的生存能力和 apoptosis 被分析。AMPK， endothelial 氮的氧化物 synthase (eNOS ) ，和转变生长因素(TGF )-1 用 immunblotting.Results Metformin 被分析细胞生存能力和稀释氧化导致压力的 apoptosis 上的 H2O2 的影响上的有的对抗效果。Metformin 也增加了 AMPK 和 eNOS 的 phosphorylation，并且减少了 TGF-1，基本成纤维细胞生长因素(bFGF ) ，和肿瘤坏死因素(TNF )-.Conclusions Metformin 的表示在 cardiomyocytes 上有有益的效果，并且这效果包含 AMPK-eNOS 小径的激活。Metformin 可能为心疾病的处理是潜在地有益的。