Lipocalin2 promotes cell proliferation and migration in ovarian cancer through activation of the ERK/GSK3β/β-catenin signaling pathway

卵巢癌 癌症研究 细胞生长 下调和上调 癌变 MAPK/ERK通路 基因敲除 癌症 肿瘤进展 生物 信号转导 卵巢肿瘤 细胞培养 内科学 医学 细胞生物学 基因 遗传学 生物化学
作者
Peipei Hao,Haili Li,Aiyuan Wu,Jiamin Zhang,Chang Wang,Xian Xian,Qian Ren,Nana Hao,Yunpeng Wang,Fengming Yue,Huixian Cui
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier BV]
卷期号:262: 118492-118492 被引量:16
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2020.118492
摘要

Lipocalin2 (Lcn2) has been shown to be a vital regulator of tumorigenesis in a variety of different cancers. However, its expression patterns and possible roles in ovarian cancer remain obscure. The aim of this study was to investigate the expression of Lcn2 in ovarian cancer cells and to determine any potential association between Lcn2 and ovarian tumor development and cancer progression. Our results indicated that Lcn2 was upregulated in tumor tissue from ovarian cancer patients as well as in three ovarian cancer cell lines compared to normal tissues and cells. Overexpression of Lcn2 promoted both cell proliferation and migration in ovarian cancer cells. Conversely, knockdown of Lcn2 in cell lines suppressed both migration and proliferation. Moreover, upregulation of Lcn2 contributed to tumor growth in nude mice in vivo. Mechanistically, Lcn2 was found to lead to tumor progression in ovarian cancer cells through activation of the ERK/GSK3β/β-catenin signaling pathway. In summary, Lcn2 promotes cell proliferation and migration in ovarian cancer through activation of the ERK/GSK3β/β-catenin signaling pathway, suggesting that Lcn2 might be a novel therapeutic target for ovarian cancer.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
3秒前
裴之洽闻完成签到,获得积分10
4秒前
您吃了吗完成签到,获得积分10
5秒前
Kyrie完成签到 ,获得积分10
5秒前
sunhealth发布了新的文献求助10
5秒前
铭铭子发布了新的文献求助10
5秒前
万能图书馆应助beepppp采纳,获得10
6秒前
星辰大海应助YAMI采纳,获得10
6秒前
7秒前
萌兰发布了新的文献求助10
7秒前
Lii完成签到,获得积分10
8秒前
高挑的葵阴完成签到,获得积分10
8秒前
滔滔江水发布了新的文献求助10
9秒前
11秒前
感动的亦云完成签到,获得积分10
12秒前
瘦瘦的不可完成签到 ,获得积分10
12秒前
李爱国应助眼睛大的鱼采纳,获得10
12秒前
罗曼蒂克完成签到,获得积分10
13秒前
Akim应助朴素的山蝶采纳,获得10
14秒前
张欢馨应助xcq0510采纳,获得10
14秒前
15秒前
15秒前
幸会发布了新的文献求助10
15秒前
16秒前
铭铭子发布了新的文献求助10
16秒前
huang完成签到 ,获得积分10
16秒前
17秒前
LMF完成签到 ,获得积分10
18秒前
18秒前
哈基米完成签到 ,获得积分10
18秒前
山竹微甜完成签到,获得积分10
19秒前
萌兰完成签到,获得积分20
19秒前
YAMI发布了新的文献求助10
19秒前
学术达人cj完成签到,获得积分20
19秒前
斯文含灵完成签到,获得积分10
21秒前
cb0℃发布了新的文献求助10
21秒前
暖手的蓝莓奶茶完成签到 ,获得积分10
22秒前
裴之洽闻发布了新的文献求助10
22秒前
dd发布了新的文献求助10
22秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Reducing Compassion Fatigue, Secondary Traumatic Stress and Burnout 600
China Pluperfect I: Epistemology of Past and Outside in Chinese Art 520
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
Mammalian Synthetic Biology 500
Auslegungsgeschichte 500
Cosmos as Art Object: Studies in Plato's Timaeus and Other Dialogues 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7638224
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9211551
关于积分的说明 19759122
捐赠科研通 7205251
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3275822
关于科研通互助平台的介绍 2437416
邀请新用户注册赠送积分活动 2273004