Buzhong Yiqi decoction attenuates acquired myasthenia by regulating the JAK2/STAT3/AKT signaling pathway, inhibiting inflammation, and improving mitochondrial function

重症肌无力 医学 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 炎症 骨骼肌 车站3 肌肉无力 药理学 信号转导 癌症研究 免疫学 内科学 细胞生物学 生物
作者
Yuanfeng Zeng,Haihua Zeng,Xinghua Liu,Tingting Fan
出处
期刊:Allergologia et immunopathologia [Elsevier BV]
卷期号:52 (5): 59-64 被引量:3
标识
DOI:10.15586/aei.v52i5.1147
摘要

Acquired myasthenia (AM), a debilitating autoimmune disease, is typically characterized by skeletal muscle fatigue and weakness. Despite advances in myasthenia gravis treatment, current approaches remain unsatisfactory and many result in unexpected side effects. Traditional Chinese medicine has shown great potential in the treatment of myasthenia gravis, including relieving myasthenic symptoms, improving patients' quality of life, and reducing Western medicine side effects. This study investigates the protective effects and mechanism of BZYQD in mice with acquired myasthenia. BZYQD alleviates the reduced grip strength and increased expression of MAFbx and MuRF-1 in mice with acquired myasthenia. It also reduces levels of pro-inflammatory factors IL-1β, IL-6, and TNF-α in the mouse serum. In addition, BZYQD reduces ROS accumulation and the mitochondrial ROS production rate, while increasing ATP levels and mitochondrial membrane potential in mice with acquired myasthenia. Moreover, BZYQD decreases the expression of p-JAK2, p-STAT3, and p-AKT in the skeletal muscle of mice with acquired myasthenia. In summary, BZYQD reduces inflammation, enhances mitochondrial function, and regulates the JAK2/STAT3/AKT signaling pathway to treat acquired myasthenia.
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