Arrhythmogenic Ion-Channel Remodeling in the Heart: Heart Failure, Myocardial Infarction, and Atrial Fibrillation

心脏病学 心力衰竭 心房颤动 内科学 心肌梗塞 医学 离子通道 受体
作者
Stanley Nattel,Ange Maguy,Sabrina Le Bouter,Yung‐Hsin Yeh
出处
期刊:Physiological Reviews [American Physiological Society]
卷期号:87 (2): 425-456 被引量:740
标识
DOI:10.1152/physrev.00014.2006
摘要

Rhythmic and effective cardiac contraction depends on appropriately timed generation and spread of cardiac electrical activity. The basic cellular unit of such activity is the action potential, which is shaped by specialized proteins (channels and transporters) that control the movement of ions across cardiac cell membranes in a highly regulated fashion. Cardiac disease modifies the operation of ion channels and transporters in a way that promotes the occurrence of cardiac rhythm disturbances, a process called “arrhythmogenic remodeling.” Arrhythmogenic remodeling involves alterations in ion channel and transporter expression, regulation and association with important protein partners, and has important pathophysiological implications that contribute in major ways to cardiac morbidity and mortality. We review the changes in ion channel and transporter properties associated with three important clinical and experimental paradigms: congestive heart failure, myocardial infarction, and atrial fibrillation. We pay particular attention to K + , Na + , and Ca 2+ channels; Ca 2+ transporters; connexins; and hyperpolarization-activated nonselective cation channels and discuss the mechanisms through which changes in ion handling processes lead to cardiac arrhythmias. We highlight areas of future investigation, as well as important opportunities for improved therapeutic approaches that are being opened by an improved understanding of the mechanisms of arrhythmogenic remodeling.

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