ZAP inhibits double-stranded RNA virus infection by degrading negative-strand RNA and blocking the elongation phase of viral protein synthesis

RNA沉默 核糖核酸 生物 病毒学 病毒复制 病毒 寄主因子 病毒进入 翻译(生物学) 蛋白质生物合成 细胞生物学 病毒结构蛋白 延伸系数 病毒蛋白 RNA依赖性RNA聚合酶 蛋白激酶R RNA病毒 水泡性口炎病毒 起始因子 核糖核蛋白 MDA5型 RNA结合蛋白 干扰素 RNA解旋酶A 化学 内部核糖体进入位点 病毒包膜 回声病毒 真核翻译 VP40型 分子生物学
作者
Ran Shao,Cankun Xi,Dong Zhou,Junyong Guan,Yingran Huang,Yinglin Qi,Xing Liu,Monique van Oers,Jelke J. Fros,Xin Yin
出处
期刊:Cell Reports [Cell Press]
卷期号:45 (1): 116742-116742 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2025.116742
摘要

Zinc-finger antiviral protein (ZAP) is a crucial host restriction factor that recognizes CpG dinucleotides in single-stranded RNAs, yet its role in double-stranded RNA (dsRNA) virus replication remains uncharacterized. Here, we demonstrate that ZAP broadly inhibits dsRNA viruses, including bluetongue virus (BTV) serotypes and epizootic hemorrhagic disease virus (EHDV) but not rotavirus (RV). Using BTV as a model, we reveal that ZAP inhibits replication via two mechanisms: (1) ZAP interacts with eukaryotic translation elongation factor 1A to block elongation during viral protein synthesis and (2) it binds preferentially to negative-sense RNA strands to stimulate their degradation. Additionally, BTV-NS1, encoded by segment 5, antagonizes ZAP by impairing its RNA-binding ability. Notably, synonymous CpG enrichment in BTV segment 5 significantly attenuated viral replication both in vitro and in vivo. Together, these findings uncover a dynamic interplay between ZAP and dsRNA viruses and suggest CpG-elevated BTV as a potential live-attenuated vaccine candidate.
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