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Protective Effects of Hinokitiol on Neuronal Ferroptosis by Activating the Keap1/Nrf2/HO-1 Pathway in Traumatic Brain Injury

神经保护 创伤性脑损伤 小胶质细胞 谷氨酸受体 脂质过氧化 药理学 KEAP1型 星形胶质细胞 活性氧 化学 氧化应激 医学 生物化学 内科学 炎症 中枢神经系统 转录因子 受体 精神科 基因
作者
Hongxing Tang,Kejun He,Kun Zhao,Zheng Chen,Wei‐Chi Wu,Weilin Jin,Lixuan Yang,Baoshu Xie
出处
期刊:Journal of Neurotrauma [Mary Ann Liebert, Inc.]
卷期号:41 (5-6): 734-750 被引量:16
标识
DOI:10.1089/neu.2023.0150
摘要

In this study, we investigated the effects of hinokitiol, a small-molecule natural compound, against neuronal ferroptosis after traumatic brain injury (TBI). A controlled cortical impact (CCI) mouse model and excess glutamate-treated HT-22 cells were used to study the effects of hinokitiol on TBI. Hinokitiol mitigated TBI brain tissue lesions and significantly improved neurological function. Neuron loss and iron deposition were ameliorated after hinokitiol administration. Hinokitiol alleviated excessive glutamate-induced intracellular reactive oxygen species (ROS), lipid peroxidation, and Fe
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