已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

LncRNA PCED1B-AS1 is Overexpressed in Hepatocellular Carcinoma and Regulates miR-10a/BCL6 axis to Promote Cell Proliferation

BCL6公司 癌症研究 肝细胞癌 细胞生长 细胞 生物 小RNA 细胞培养 基因敲除 基因沉默 下调和上调 细胞周期 癌基因 长非编码RNA 癌变 分子生物学 免疫学 B细胞 基因 抗体 生发中心 生物化学 遗传学
作者
Huaiyu Ding,Juan He,Weili Xiao,Zhihong Ren,Wanting Gao
出处
期刊:Research Square - Research Square 被引量:2
标识
DOI:10.21203/rs.3.rs-79374/v1
摘要

Abstract Background: PCED1B-AS1 has been characterized as an oncogene in glioma, while its role in hepatocellular carcinoma (HCC) is unknown. This study was performed to analyze the involvement of PCED1B-AS1. Methods: Expression of PCED1B-AS1 in paired HCC and non-tumor tissues from 62 HCC patients was determined by RT-qPCR. The correlation between PCED1B-AS1 and miR-10a or BCL6 was analyzed by linear regression. The 62 HCC patients were followed up for 5 years to analyze the prognostic value of PCED1B-AS1 for HCC. The interactions among PCED1B-AS1, miR-10a and BCL6 were analyzed by overexpression experiments. Cell proliferation was analyzed by CCK-8 assay. Results: PCED1B-AS1 was upregulated in HCC and predicted poor survival. Across HCC tissues, PCED1B-AS1 was inversely correlated with miR-10a, and positively correlated with BCL6 mRNA. In HCC cells, PCED1B-AS1 overexpression mediated the downregulation of miR-10a and upregulation of BCL6. Moreover, PCED1B-AS1 overexpression reduced the inhibitory effects of miR-10a overexpression on BCL6 expression and cell proliferation. Conclusions: PCED1B-AS1 is overexpressed in HCC and regulates miR-10a/BCL6 axis to promote cell proliferation.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
ITACHI发布了新的文献求助10
1秒前
3秒前
3秒前
科研通AI6应助伶俐惜萱采纳,获得10
5秒前
小珂完成签到,获得积分10
6秒前
7秒前
by发布了新的文献求助10
8秒前
qu完成签到 ,获得积分10
9秒前
9秒前
张志超发布了新的文献求助10
11秒前
霸气灵松完成签到 ,获得积分10
12秒前
ITACHI完成签到,获得积分10
13秒前
叶95发布了新的文献求助10
13秒前
爱笑的毛衣完成签到,获得积分10
13秒前
14秒前
不安青牛应助闪闪的熠彤采纳,获得20
17秒前
20秒前
和平鸽发布了新的文献求助10
20秒前
23秒前
忧虑的安青完成签到,获得积分10
25秒前
25秒前
28秒前
研友_LX7Qg8完成签到 ,获得积分10
29秒前
小透明发布了新的文献求助10
29秒前
王先进发布了新的文献求助10
30秒前
beforethedawn完成签到,获得积分10
30秒前
31秒前
开心小兔子完成签到 ,获得积分10
32秒前
33秒前
上官若男应助研友_LX7Qg8采纳,获得20
36秒前
虚幻白桃完成签到,获得积分10
37秒前
叶95完成签到,获得积分10
42秒前
43秒前
王先进完成签到,获得积分10
43秒前
SciGPT应助淡定的数据线采纳,获得10
44秒前
bkagyin应助ouo采纳,获得10
44秒前
45秒前
45秒前
QJ0发布了新的文献求助10
45秒前
Akim应助昆1231231231采纳,获得10
47秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
List of 1,091 Public Pension Profiles by Region 1001
Latent Class and Latent Transition Analysis: With Applications in the Social, Behavioral, and Health Sciences 500
On the application of advanced modeling tools to the SLB analysis in NuScale. Part I: TRACE/PARCS, TRACE/PANTHER and ATHLET/DYN3D 500
L-Arginine Encapsulated Mesoporous MCM-41 Nanoparticles: A Study on In Vitro Release as Well as Kinetics 500
Washback Research in Language Assessment:Fundamentals and Contexts 400
Haematolymphoid Tumours (Part A and Part B, WHO Classification of Tumours, 5th Edition, Volume 11) 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 纳米技术 计算机科学 内科学 化学工程 复合材料 物理化学 基因 遗传学 催化作用 冶金 量子力学 光电子学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5469887
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 4572878
关于积分的说明 14337540
捐赠科研通 4499791
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2465313
邀请新用户注册赠送积分活动 1453731
关于科研通互助平台的介绍 1428270