Characteristics of the Gut Microbiota and Metabolism in Patients With Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Case-Control Study

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作者
Yuanyuan Fang,Chenhong Zhang,Hongcai Shi,Wei Wei,Jing Shang,Ruizhi Zheng,Lu Yu,Pingping Wang,Junpeng Yang,Xinru Deng,Yun Zhang,Shasha Tang,Xiaoyang Shi,Yalei Liu,Huihui Yang,Qian Yuan,Rui Zhai,Huijuan Yuan
标识
DOI:10.2337/figshare.16441407.v1
摘要

OBJECTIVE <p>Type 1 and type 2 diabetes are associated with gut dysbiosis. However, the relationship between the gut microbiota and latent autoimmune diabetes in adults (LADA), sharing clinical and metabolic features with classic type 1 and type 2 diabetes, remains unclear. Here, we identified the characteristics of the gut microbiota and metabolic profiles in patients with LADA using a multi-omics approach.</p> <p>RESEARCH DESIGN AND METHODS</p> <p>This age- and sex-matched case-control study included 30 patients with LADA, 31 patients with classic type 1 diabetes, 30 patients with type 2 diabetes, and 29 healthy individuals. The gut microbiota profiles were identified via the 16S rRNA gene, and fecal and serum metabolites were measured via untargeted liquid chromatography-mass spectrometry.</p> <p>RESULTS </p> <p>LADA patients had a significantly different structure and composition of the gut microbiota and their metabolites as well as a severe deficiency of short-chain fatty acid-producing bacteria. The gut microbiota structure of the LADA patients was more similar to that of patients with type 1 diabetes who were positive for GAD antibody. We identified seven serum metabolite modules and eight fecal metabolite modules that differed between the LADA group and the other groups.</p> <p>CONCLUSIONS </p> <p><a>The characteristic gut microbiota and related metabolites of patients with LADA are associated with autoantibodies, glucose metabolism, islet function, and inflammatory factors, which may contribute to the pathogenesis of LADA. </a>Future longitudinal studies should explore whether modulating the gut microbiota and related metabolites can alter the natural course of autoimmune diabetes, in the quest for new therapeutic.</p>

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