Mechanisms of Pulmonary Fibrosis

纤维化 肌成纤维细胞 肺纤维化 炎症 医学 效应器 细胞凋亡 免疫学 特发性肺纤维化 病理 癌症研究 生物 内科学 遗传学
作者
Victor J. Thannickal,Galen B. Toews,Eric S. White,Joseph P. Lynch,Fernando J. Martínez
出处
期刊:Annual Review of Medicine [Annual Reviews]
卷期号:55 (1): 395-417 被引量:640
标识
DOI:10.1146/annurev.med.55.091902.103810
摘要

Tissue injury evokes highly conserved, tightly regulated inflammatory responses and less well-understood host repair responses. Both inflammation and repair involve the recruitment, activation, apoptosis, and eventual clearance of key effector cells. In this review, we propose the concept of pulmonary fibrosis as a dysregulated repair process that is perpetually "turned on" even though classical inflammatory pathways may be dampened or "switched off." Significant regional heterogeneity, with varied histopathological patterns of inflammation and fibrosis, has been observed in individual patients with idiopathic pulmonary fibrosis. We discuss environmental factors and host response factors, such as genetic susceptibility and age, that may influence these varied manifestations. Better understanding of the mechanisms of lung repair, which include alveolar reepithelialization, myofibroblast differentiation/activation, and apoptosis, should offer more effective therapeutic options for progressive pulmonary fibrosis.
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