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Overexpression of TYRO3 indicates poor prognosis and induces gastric cancer progression via AKT‐mTOR pathway

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 生物 癌症研究 癌症 转移 基因敲除 信号转导 细胞凋亡 细胞生物学 遗传学
作者
Junfeng Wang,Zhengwu Cheng,Dafei Dai,Hao Li,Xinyu Shao,Menglin Xu
出处
期刊:Molecular Carcinogenesis [Wiley]
卷期号:62 (9): 1325-1337 被引量:1
标识
DOI:10.1002/mc.23566
摘要

Gastric cancer (GC) is among of the leading causes of cancer mortality worldwide. This is because many patients are diagnosed with advanced GC and postoperative radiotherapy and chemotherapy have also exhibited limited effects on GC. TYRO3 has been considered carcinogenic and a potential therapeutic target for GC. However, TYRO3 function and mechanism in GC remains elusive. The study results indicated that TYRO3 was aberrantly elevated in GC tissues and predicted poor prognosis. TYRO3 is closely associated with clinicopathological indicators in GC tissues such as lymph node metastasis, venous invasion, neural invasion, and the tumor-node-metastasis stage. In addition, TYRO3 expression levels are closely related to the AKT-mTOR pathway in GC tissues. Moreover, the oncogenic role of TYRO3 was determined through in vitro and in vivo functional assays, and knockdown of the TYRO3 expression level in GC cell lines can effectively suppress the AKT-mTOR pathway and inhibit tumor cell proliferation and migration. In conclusion, this study provides a theoretical basis for establishing the potential association and regulatory mechanism between TYRO3 and AKT-mTOR and offers a new strategy for GC-targeted therapy.
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