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Huanglian Decoction treats Henoch-Schonlein purpura nephritis by inhibiting NF-κB/NLRP3 signaling pathway and reducing renal IgA deposition

肾炎 免疫印迹 肾 炎症 细胞凋亡 汤剂 药理学 医学 免疫组织化学 紫癜(腹足类) 免疫学 化学 内科学 生物 生物化学 生态学 基因
作者
Lian Hu,LINLIN LI,HONG CHE,B. Zhao,Li Xiao,Peijia Liu,WENJING YI,Songshan Liu
出处
期刊:Anais Da Academia Brasileira De Ciencias [Brazilian Academy of Sciences]
卷期号:96 (1): e20220970-e20220970 被引量:6
标识
DOI:10.1590/0001-3765202420220970
摘要

Henoch-Schonlein purpura nephritis (HSPN) is a systemic vascular inflammatory disease. Huanglian Decoction (HLD) ameliorates renal injury in nephritis; however, the mechanism of action of HLD on HSPN has not been investigated. This study aimed to investigate the protective mechanism of HLD treatment in HSPN. The effects of HLD on HSPN biochemical indices, kidney injury and NF-κB/NLRP3 signaling pathway were analyzed by biochemical analysis, ELISA, HE and PAS staining, immunohistochemistry, immunofluorescence, and Western Blot. In addition, the effects of HLD on HSPN cells were analyzed. We found that HLD treatment significantly reduced renal tissue damage, decreased the levels of IL-17, IL-18, TNF-α, and IL-1β, and increased the levels of TP and ALB in HSPN mice. It also inhibited the deposition of IgA, IgG, and C3 in kidney tissues and significantly decreased the expression of IκBα, p-IκBα, NLRP3, caspase-1, and IL-1β in kidney tissues and cells. In addition, PMA treatment inhibited the above-mentioned effects of HLD. These results suggested that HLD attenuates renal injury, IgA deposition, and inflammation in HSPN mice and its mechanism of action may be related to the inhibition of the NF-κB/NLRP3 pathway.

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