Bletilla striata polysaccharide induces autophagy through PI3K/AKT signaling pathway to promote the survival of cross-boundary flap in rats

自噬 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 血管生成 化学 药理学 医学 信号转导 细胞生物学 癌症研究 细胞凋亡 生物 生物化学
作者
Yue Qin,Xinyi Zeng,Minlan Yang,Jinhao Chen,Lin Liu,Hui Liu
出处
期刊:Frontiers in Pharmacology [Frontiers Media]
卷期号:16
标识
DOI:10.3389/fphar.2025.1544932
摘要

Introduction Distal flap necrosis is a common problem in flap transplantation. Bletilla striata polysaccharide (BSP) is the main medicinal component of traditional Chinese medicine Bletilla striata. The purpose of this study was to investigate the mechanism of BSP promoting flap survival. Methods The control group, BSP low, medium and high dose groups, BSP + autophagy inhibitor 3-methyladenine (3-MA) group were designed to establish a model of cross-boundary flap in rat back. After 7 days of postoperative administration, the samples were taken. Results The optimal dose of BSP was determined to be 250 mg/kg/d according to the survival rate of flap, microvessel density, intra-arterial diameter, expression of vascular-related protein and pharmacological toxicity. By detecting the expression level of autophagy-related proteins, it was found that BSP could activate autophagy. After autophagy was blocked, the therapeutic effect of BSP was reversed. In addition, BSP activated the PI3K/AKT signaling pathway. Discussion Studies have shown that BSP induces autophagy by activating PI3K/AKT signaling pathway, thereby promoting angiogenesis and improving survival rate of flap.
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