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Demethylase FTO-mediated m6A modification of SIK1 modulates placental cytotrophoblast syncytialization in type 2 diabetes mellitus

细胞滋养层 脱甲基酶 核糖核酸 下调和上调 2型糖尿病 免疫沉淀 胎盘 滋养层 化学 机制(生物学) 表观基因组 RNA甲基化 糖尿病 细胞生物学 内分泌学 内科学 生物 怀孕 基因表达 生物化学 医学 甲基转移酶 表观遗传学 基因 遗传学 甲基化 DNA甲基化 胎儿 哲学 认识论
作者
Jie Ning,Jie Yan,Shuxian Wang,Zifeng Cui,Yiwei Xue,Juan Juan,Huixia Yang
出处
期刊:iScience [Cell Press]
卷期号:27 (6): 109900-109900 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.isci.2024.109900
摘要

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) represents a common complication during pregnancy that affects fetoplacental development. We demonstrated the existence of impaired trophoblast syncytialization under hyperglycemic conditions. However, the exact mechanism remains unknown. RNA N6-methyladenosine (m6A) is an emerging regulatory mechanism of mRNA and participates in various biological processes. We described the global m6A modification pattern in T2DM placenta by the combined analysis of methylated RNA immunoprecipitation sequencing (MeRIP-Seq) and RNA sequencing (RNA-Seq). Both the m6A modification and expression of
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