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MiR‐199a‐3p in mouse bone marrow mesenchymal stem cell exosomes increases epithelial sodium channel expression in lung injury

上皮钠通道 间充质干细胞 下调和上调 细胞生物学 细胞凋亡 微泡 祖细胞 骨髓 干细胞 化学 免疫学 小RNA 医学 生物 内科学 生物化学 基因 有机化学
作者
Lei Chen,Yapeng Hou,Danni Du,Yong Cui,Hongguang Nie,Yan Ding
出处
期刊:Fundamental & Clinical Pharmacology [Wiley]
卷期号:36 (6): 1011-1019 被引量:3
标识
DOI:10.1111/fcp.12807
摘要

Abstract Acute lung injury (ALI) causes significant morbidity and mortality in critically ill patients, which often presents with extensive accumulation of activated inflammatory cells and diffused alveolar damage accompanied by oxidative stress. Exosomes are nanovesicles, which have notable anti‐inflammatory and repair properties, thus alleviating the symptoms of ALI. Epithelial sodium channel (ENaC) is essential for the transepithelial absorption of Na + and fluid from alveolar spaces. We studied the effects of bone marrow mesenchymal stem cell exosomes (BMSC‐exo) on the apoptosis and protein expression of ENaC in primary mouse alveolar epithelial type 2 cells (AT 2 cells). Moreover, the change of miR‐199a‐3p in AT 2 cells was detected by qRT‐PCR, and we studied the regulation of miR‐199a‐3p on ENaC protein expression. Our results demonstrated that BMSC‐exo could not only improve viability and reduce apoptosis in AT 2 cells, but also enhance the expression of ENaC protein and miR‐199a‐3p. Meanwhile, the upregulation of miR‐199a‐3p resulted in increased expression of ENaC protein. In summary, the BMSC‐exo could participate in the regulation of ENaC through miR‐199a‐3p originated from BMSC‐exo, thereby providing a new pharmacological tool for the treatment of ALI.
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