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Down-regulation of Cx43 expression on PIH-HUVEC cells attenuates monocyte–endothelial adhesion

细胞生物学 细胞粘附分子 PI3K/AKT/mTOR通路 单核细胞 内皮干细胞 细胞粘附 脐静脉 蛋白激酶B 信号转导 内皮 粘附 医学 免疫学 癌症研究 生物 化学 内科学 生物化学 体外 有机化学
作者
Xianlong Li,Qian Zhang,Rui Zhang,Nan Cheng,Na Guo,Yiqian Liu,Jun Cai,Ding Yuan
出处
期刊:Thrombosis Research [Elsevier]
卷期号:179: 104-113 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.thromres.2019.05.009
摘要

Pregnancy-induced hypertension (PIH) is the most common serious complication of pregnancy, resulting in significant maternal and fetal morbidity and mortality. Vasospasm is the main pathogenesis of PIH, which leads to the hemodynamic changes and the injury of vascular endothelial cells. However, the underlying mechanism is still unclear. Monocyte-endothelial adhesion is always considered to be one of the most important indicators of vascular endothelial cell injury. Connexin43 (Cx43) plays an important part in monocyte-endothelial adhesion. Thus, we explored effects of Cx43 on cell adhesion in PIH-induced vascular endothelial cells injury.We obtained human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) from patients with or without PIH. Different methods, such as inhibitors: oleamide and Gap26, or specific siRNA were used to alter Cx43 channels function or protein expression in normal or PIH-HUVECs. U937-HUVECs adhesion, adhesion molecules expression, such as VCAM-1 and ICAM-1, and the activity of PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway were determined.Monocyte-endothelial adhesion on PIH-HUVECs was much more obvious than that on normal HUVECs. Inhibition of Cx43 protein expression could attenuate cell adhesion significantly, however, function of Cx43 channels had no effects on it. Alternation of Cx43 protein expression on PIH-HUVECs mediated VCAM-1 and ICAM-1 expression via regulating the activity of PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway.We firstly reported Cx43 protein expression on PIH-HUVECs was much higher than that on normal HUVECs. Elevation of Cx43 protein expression within the vasculature resulted in PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway activation and VCAM-1 and ICAM-1 over-expression, which ultimately lead to monocyte-endothelial adhesion increase.
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