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The Ccr4-Not complex monitors the translating ribosome for codon optimality

核糖体分析 核糖体 翻译(生物学) 信使核糖核酸 真核核糖体 核糖体结合位点 蛋白质亚单位 细胞生物学 转移RNA 生物 核糖体RNA 起始密码子 A站点 计算生物学 化学 遗传学 结合位点 核糖核酸 基因
作者
Robert Buschauer,Yoshitaka Matsuo,Ying‐Hsin Chen,Najwa Alhusaini,Thomas J. Sweet,Takato Sugiyama,Ken Ikeuchi,Jingdong Cheng,Yasuko Matsuki,Andrea Gilmozzi,Otto Berninghausen,Thomas Becker,Jeff Coller,Toshifumi Inada,Roland Beckmann
标识
DOI:10.1101/854810
摘要

Control of mRNA decay rate is intimately connected to translation elongation but the spatial coordination of these events is poorly understood. The Ccr4-Not complex initiates mRNA decay through deadenylation and activation of decapping. Using a combination of cryo-electron microscopy, ribosome profiling and mRNA stability assays we show recruitment of Ccr4-Not to the ribosome via specific interaction of the Not5 subunit with the ribosomal E-site. This interaction only occurs when the ribosome lacks accommodated A-site tRNA, indicative of low codon optimality. Loss of Not5 results in the inability of the mRNA degradation machinery to sense codon optimality. Our analysis elucidates a physical link between the Ccr4-Not complex and the ribosome providing mechanistic insight into the coupling of decoding efficiency with mRNA stability.
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