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[Cross-talk between PI3K/Akt and MEK/ERK pathways regulates human hepatocellular carcinoma cell cycle progression under endoplasmic reticulum stress].

内质网 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 LY294002型 细胞生物学 MAPK/ERK通路 癌症研究 未折叠蛋白反应 化学 信号转导 生物
作者
Dongmei Yan,Rongyang Dai,Chunyan Duan,Shaokun Chen,You‐Ping Liu,Chuan-ning Chen,Hong Li
出处
期刊:PubMed [National Institutes of Health]
卷期号:18 (12): 909-14 被引量:1
标识
DOI:10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2010.12.007
摘要

Endoplasmic reticulum stress-induced Akt activation is mediated through PI3K and the PI3K/Akt pathway inactivation is involved in increased ERK activity in human hepatocellular carcinoma cells. The cross-talk between the PI3K/Akt and MEK/ERK cascades plays an important role in endoplasmic reticulum stress-induced human hepatocellular carcinoma cell cycle arrest.
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