Oxymatrine inhibits migration and invasion of esophageal squamous cell carcinoma cell lines via the MEK1/ERK/β-catenin pathway

氧化苦参碱 连环素 MAPK/ERK通路 基底细胞 癌症研究 细胞 连环蛋白 细胞培养 化学 癌细胞 细胞生物学 医学 信号转导 内科学 生物 Wnt信号通路 生物化学 遗传学 色谱法
作者
Baoshi Xu,Tian Qiu,Rongrong Yang,Jingchao Qiang,Yongliang Yang,Mengyuan Zhou,Xing Li,Jingquan Dong,Yingzhi Lu,Zibo Dong
出处
期刊:Chemico-Biological Interactions [Elsevier BV]
卷期号:404: 111270-111270 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.cbi.2024.111270
摘要

Esophageal, cancer is a prevalent malignant tumour of the digestive system in China, and esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) accounts for 90% of all esophageal cancer cases. Currently, the primary treatment involves surgical resection combined with postoperative radiotherapy. In this study, we used two ESCC cell lines to determine whether oxymatrine (OMT) inhibits ESCC, whether the mechanism involves the MEK1/ERK/β-catenin pathway, and how OMT modulates this pathway to affect the development of ESCC. The effects of OMT treatment were monitored with Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assays as well as with clony formation, migration and invasion, wound healing, Hoechst 33258, and Western blot analyses. The relationship between OMT and the target was also evaluated by molecular docking and cell stability experiments. These findings suggest that ESCC development and metastasis may be inhibited by OMT and that OMT targets MEK1 through the ERK/β-catenin/EMT pathway to suppress ESCC cell migration and invasion. In addition, in vivo studies confirmed that OMT can inhibit the growth of ESCC cell lines in NOG mice without causing damage to other organs. In conclusion, in vitro experiments, revealed that OMT prevents the migration and invasiveness of ESCC cells by inhibiting the ERK/β-catenin/EMT pathway and thus targeting MAP2K1 (MEK1) in ESCC.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Akim应助souven采纳,获得10
刚刚
蛋妈发布了新的文献求助10
1秒前
今后应助枯藤老柳树采纳,获得10
3秒前
潇洒的白凝完成签到,获得积分10
3秒前
XX发布了新的文献求助10
4秒前
4秒前
阿黎发布了新的文献求助30
7秒前
suxiaosi完成签到 ,获得积分10
7秒前
大雪纷飞发布了新的文献求助10
8秒前
心态好应助大方的契采纳,获得20
9秒前
在水一方应助Liushiyuan0726采纳,获得10
9秒前
matter完成签到 ,获得积分10
10秒前
充电宝应助miaoda采纳,获得10
10秒前
无花果应助hyh采纳,获得10
11秒前
朴素的山蝶发布了新的文献求助100
14秒前
呜呼啦呼完成签到 ,获得积分0
15秒前
科研通AI6.2应助骑士采纳,获得10
15秒前
明一关注了科研通微信公众号
16秒前
16秒前
晨曦完成签到 ,获得积分10
17秒前
17秒前
李健的粉丝团团长应助cyk采纳,获得10
18秒前
CipherSage应助Linda采纳,获得10
18秒前
里旺发布了新的文献求助10
21秒前
应然忆完成签到 ,获得积分10
21秒前
aajhajkahna应助拼搏的梦凡采纳,获得10
21秒前
快乐小兰发布了新的文献求助10
22秒前
kiki完成签到,获得积分10
22秒前
22秒前
Hello应助科研通管家采纳,获得10
22秒前
田様应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
23秒前
23秒前
aajhajkahna应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
彭于晏应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
lx应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
酷波er应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
深情安青应助haihai采纳,获得10
23秒前
华仔应助科研通管家采纳,获得10
24秒前
lx应助科研通管家采纳,获得10
24秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Reducing Compassion Fatigue, Secondary Traumatic Stress and Burnout 600
China Pluperfect I: Epistemology of Past and Outside in Chinese Art 520
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
Mammalian Synthetic Biology 500
Auslegungsgeschichte 500
Cosmos as Art Object: Studies in Plato's Timaeus and Other Dialogues 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7639181
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9212258
关于积分的说明 19761736
捐赠科研通 7205849
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3275976
关于科研通互助平台的介绍 2437529
邀请新用户注册赠送积分活动 2273227