Inflammasome activation and metabolic remodelling in p16‐positive aging cells aggravates high‐fat diet‐induced lung fibrosis by inhibiting NEDD4L‐mediated K48‐polyubiquitin‐dependent degradation of SGK1

纤维化 衰老 炎症体 肺纤维化 癌症研究 A549电池 基因剔除小鼠 炎症 内分泌学 内科学 生物 细胞生物学 化学 医学 肺 受体
作者
Xin Gu,Haoyu Meng,Chengyi Peng,Shiyu Lin,Baihong Li,Lin Zhao,Yang Xue,Guangyan Wang,Wenyuan Cai,Jiawen Zhou,Shuiyuan Liu,Peng Wu,Yingqiang Du,Jianliang Jin,Xiaoyan Wang
出处
期刊:Clinical and translational medicine [Springer Science+Business Media]
卷期号:13 (6): e1308-e1308 被引量:23
标识
DOI:10.1002/ctm2.1308
摘要

P16 accumulation promoted activation of integrin- inflammasome pathway and cell glycolysis by binding to the N- terminal of SGK1, intefering with the interaction between the E3 ubiquitin ligase NEDD4L and SGK1, thereby inhibiting K48- polyubiquitin- dependent degradation of SGK1 mediated by the NEDD4L-Ubch5 complex. ABT263 or EMD638683 could be used as potential drugs to treat pulmonary fibrosis in obese patients.
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