M2 isoform of pyruvate kinase rewires glucose metabolism during radiation therapy to promote an antioxidant response and glioblastoma radioresistance

磷酸戊糖途径 巴基斯坦卢比 抗辐射性 癌症研究 体内 碳水化合物代谢 葡萄糖转运蛋白 糖酵解 丙酮酸激酶 葡萄糖摄取 厌氧糖酵解 生物 代谢途径 新陈代谢 细胞生物学 生物化学 细胞培养 内分泌学 胰岛素 遗传学
作者
Justine Bailleul,Yangjingyi Ruan,Lobna Abdulrahman,Andrew J. Scott,Taha Yazal,David Sung,Keunseok Park,Hanna Hoang,Juan Nathaniel,Fang‐I Chu,Daisy Palomera,Anahita Sehgal,Jonathan Tsang,David A. Nathanson,Shili Xu,Junyoung O. Park,Johanna ten Hoeve,Kruttika Bhat,Nathan Qi,Harley I. Kornblum
出处
期刊:Neuro-oncology [Oxford University Press]
卷期号:25 (11): 1989-2000 被引量:23
标识
DOI:10.1093/neuonc/noad103
摘要

These findings open the possibility that interventions designed to target cancer-specific regulators of metabolic plasticity, such as PKM2, rather than specific metabolic pathways, have the potential to improve the radiotherapeutic outcomes in GBM patients.
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