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Impaired mitochondrial oxidative phosphorylation limits the self-renewal of T cells exposed to persistent antigen

氧化磷酸化 细胞生物学 T细胞 细胞生长 氧化应激 细胞毒性T细胞 线粒体 干细胞 下调和上调 祖细胞 刺激 生物 磷酸化 免疫学 免疫系统 生物化学 体外 内分泌学 基因
作者
Santosha A. Vardhana,Madeline A. Hwee,Mirela Berisa,Daniel K. Wells,Kathryn E. Yost,Bryan King,Melody Smith,Pamela S. Herrera,Howard Y. Chang,Ansuman T. Satpathy,Marcel R.M. van den Brink,Justin R. Cross,Craig B. Thompson
出处
期刊:Nature Immunology [Springer Nature]
卷期号:21 (9): 1022-1033 被引量:244
标识
DOI:10.1038/s41590-020-0725-2
摘要

The majority of tumor-infiltrating T cells exhibit a terminally exhausted phenotype, marked by a loss of self-renewal capacity. How repetitive antigenic stimulation impairs T cell self-renewal remains poorly defined. Here, we show that persistent antigenic stimulation impaired ADP-coupled oxidative phosphorylation. The resultant bioenergetic compromise blocked proliferation by limiting nucleotide triphosphate synthesis. Inhibition of mitochondrial oxidative phosphorylation in activated T cells was sufficient to suppress proliferation and upregulate genes linked to T cell exhaustion. Conversely, prevention of mitochondrial oxidative stress during chronic T cell stimulation allowed sustained T cell proliferation and induced genes associated with stem-like progenitor T cells. As a result, antioxidant treatment enhanced the anti-tumor efficacy of chronically stimulated T cells. These data reveal that loss of ATP production through oxidative phosphorylation limits T cell proliferation and effector function during chronic antigenic stimulation. Furthermore, treatments that maintain redox balance promote T cell self-renewal and enhance anti-tumor immunity.
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