Endoplasmic Reticulum Stress and Autophagy

自噬 内质网 未折叠蛋白反应 细胞生物学 平衡 细胞内 细胞器 化学 生物 生物化学 细胞凋亡
作者
Mohammad Fazlul Kabir,Hyung‐Ryong Kim,Han–Jung Chae
出处
期刊:IntechOpen eBooks [IntechOpen]
被引量:19
标识
DOI:10.5772/intechopen.81381
摘要

In eukaryotic cells, the aggregation of the endoplasmic reticulum (ER)-mediated unfolded or misfolded proteins leads to disruption of the ER homeostasis, which can trigger ER stress. To restore the ER homeostasis, the ER stress activates the intracellular signaling cascade from the ER to the nucleus, referred to as the unfolded protein response (UPR). Autophagy primitively portrayed as an evolutionarily conserved process is involved in cellular homeostasis by facilitating the lysosomal degradation pathway for the recycling and elimination of intracellular defective macromolecules and organelles. Autophagy is tightly regulated by the protective mechanism of UPR. The UPR and autophagy are interlinked, which indicates that the ER stress can not only induce autophagy but also suppress it. Here, we discuss the molecular mechanism of ER stress and autophagy and their induction and inhibition signaling network.
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