Identification of a novel lysyl oxidase-like 2 alternative splicing isoform, LOXL2 Δe13, in esophageal squamous cell carcinoma

赖氨酰氧化酶 生物 分子生物学 基因敲除 癌症研究 细胞迁移 癌变 选择性拼接 细胞培养 外显子 细胞生物学 癌症 基因 遗传学 细胞外基质
作者
Guoqing Lv,Hai-Ying Zou,Lian-Di Liao,Hongxin Cao,Fa-Min Zeng,Bing-Li Wu,Jian-Jun Xie,Wang-Kai Fang,Li-Yan Xu,En-Min Li
出处
期刊:Biochemistry and Cell Biology [Canadian Science Publishing]
卷期号:92 (5): 379-389 被引量:36
标识
DOI:10.1139/bcb-2014-0046
摘要

Lysyl oxidase-like 2 (LOXL2) participates in every stage of cancer progression and promotes invasion and metastasis. In this study, we identified a novel alternative splicing isoform of LOXL2, namely LOXL2 Δe13, which lacked exon 13. Deletion of exon 13 caused an open reading frame shift and produced a truncated protein. LOXL2 Δe13 was expressed ubiquitously in cell lines and tissues and was mainly localized to the cytoplasm. Although it showed impaired deamination enzymatic activity compared with full-length LOXL2, LOXL2 Δe13 promoted the cell mobility and invasion of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) cells to greater degrees. In further research on the mechanisms, gene expression profiling and signaling pathway analysis revealed that LOXL2 Δe13 induced the expression of MAPK8 without affecting the FAK, AKT, and ERK signaling pathways. RNAi-mediated knockdown of MAPK8 could block the cell migration promoted by LOXL2De13, but it had little effect on that of full-length LOXL2. Our data suggest that LOXL2 Δe13 modulates the effects of cancer cell migration and invasion through a different mechanism from that of full-length LOXL2 and that it may play a very important role in tumor carcinogenesis and progression.
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