LncRNA RPL29P2 promotes peritoneal fibrosis and impairs peritoneal transport function via miR-1184 in peritoneal dialysis

腹膜透析 纤维化 医学 腹膜 移植 下调和上调 基因沉默 肾移植 癌症研究 病理 内科学 化学 基因 生物化学
作者
Huan Li,Yuting Zhang,Ming-wen Che,Hanmin Wang,Sutong Li,Peng He,Shiren Sun,Guoshuang Xu,Chen Huang,Xiaowei Liu,Ming Bai,Meilan Zhou,Binxiao Su,Peng Zhang,Lijie He
出处
期刊:International Journal of Medical Sciences [Ivyspring International Publisher]
卷期号:21 (6): 1049-1063
标识
DOI:10.7150/ijms.93547
摘要

Peritoneal dialysis (PD), hemodialysis and kidney transplantation are the three therapies to treat uremia. However, PD is discontinued for peritoneal membrane fibrosis (PMF) and loss of peritoneal transport function (PTF) due to damage from high concentrations of glucose in PD fluids (PDFs). The mechanism behind PMF is unclear, and there are no available biomarkers for the evaluation of PMF and PTF. Using microarray screening, we found that a new long noncoding RNA (lncRNA), RPL29P2, was upregulated in the PM (peritoneal membrane) of long-term PD patients, and its expression level was correlated with PMF severity and the PTF loss. In vitro and rat model assays suggested that lncRNA RPL29P2 targets miR-1184 and induces the expression of collagen type I alpha 1 chain (COL1A1). Silencing RPL29P2 in the PD rat model might suppress the HG-induced phenotypic transition of Human peritoneal mesothelial cells (HPMCs), alleviate HG-induced fibrosis and prevent the loss of PTF. Overall, our findings revealed that lncRNA RPL29P2, which targets miR-1184 and collagen, may represent a useful marker and therapeutic target of PMF in PD patients.
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