Baricitinib Attenuates Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis in Mice by Inhibiting TGF-β1 Signaling Pathway

肺纤维化 博莱霉素 肌成纤维细胞 特发性肺纤维化 医学 癌症研究 转化生长因子 纤维化 吡非尼酮 SMAD公司 间质性肺病 信号转导 肺 免疫学 病理 内科学 细胞生物学 生物 化疗
作者
Songtao Gu,Jingjing Liang,Jianwei Zhang,Zhichao Liu,Miao Yang,Yuli Wei,Shimeng Li,Jinying Gu,Yunyao Cui,Ting Xiao,Xiaohe Li,Cheng Yang
出处
期刊:Molecules [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:28 (5): 2195-2195 被引量:34
标识
DOI:10.3390/molecules28052195
摘要

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a chronic progressive interstitial lung disease with unknown etiology, high mortality and limited treatment options. It is characterized by myofibroblast proliferation and extensive deposition of extracellular matrix (ECM), which will lead to fibrous proliferation and the destruction of lung structure. Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) is widely recognized as a central pathway of pulmonary fibrosis, and the suppression of TGF-β1 or the TGF-β1-regulated signaling pathway may thus offer potential antifibrotic therapies. JAK-STAT is a downstream signaling pathway regulated by TGF-β1. JAK1/2 inhibitor baricitinib is a marketed drug for the treatment of rheumatoid arthritis, but its role in pulmonary fibrosis has not been reported. This study explored the potential effect and mechanism of baricitinib on pulmonary fibrosis in vivo and in vitro. The in vivo studies have shown that baricitinib can effectively attenuate bleomycin (BLM)-induced pulmonary fibrosis, and in vitro studies showed that baricitinib attenuates TGF-β1-induced fibroblast activation and epithelial cell injury by inhibiting TGF-β1/non-Smad and TGF-β1/JAK/STAT signaling pathways, respectively. In conclusion, baricitinib, a JAK1/2 inhibitor, impedes myofibroblast activation and epithelial injury via targeting the TGF-β1 signaling pathway and reduces BLM-induced pulmonary fibrosis in mice.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
所所的应助被tyy采纳,获得10
1秒前
muyongxin发布了新的文献求助10
1秒前
哇哈哈发布了新的文献求助20
1秒前
淡然鹏煊发布了新的文献求助10
2秒前
squirrelxx完成签到,获得积分10
3秒前
4秒前
7秒前
赘婿的应助被今夜无人入眠采纳,获得10
8秒前
9秒前
Yi完成签到,获得积分10
9秒前
又活了一天完成签到 ,获得积分10
9秒前
9秒前
李健的应助被tojia采纳,获得10
10秒前
科研民工完成签到,获得积分10
13秒前
magin完成签到 ,获得积分10
13秒前
muyongxin发布了新的文献求助10
14秒前
DDaylight完成签到,获得积分10
14秒前
lixiang发布了新的文献求助10
15秒前
wss发布了新的文献求助10
15秒前
16秒前
19秒前
19秒前
orixero的应助被科研通管家采纳,获得10
19秒前
19秒前
认真的数据线完成签到 ,获得积分10
20秒前
852的应助被科研通管家采纳,获得10
20秒前
Yolo的应助被科研通管家采纳,获得30
20秒前
田様的应助被科研通管家采纳,获得10
20秒前
20秒前
搜集达人的应助被科研通管家采纳,获得10
20秒前
打打的应助被科研通管家采纳,获得10
20秒前
Ava的应助被科研通管家采纳,获得10
20秒前
在水一方的应助被科研通管家采纳,获得10
21秒前
orixero的应助被科研通管家采纳,获得10
21秒前
21秒前
思源的应助被科研通管家采纳,获得10
21秒前
烟花的应助被科研通管家采纳,获得10
21秒前
顾矜的应助被科研通管家采纳,获得10
21秒前
科研通AI6.2的应助被芋头采纳,获得10
21秒前
21秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
自動車の空力技術 800
Essentials of Carbohydrate Chemistry and Biochemistry, 4th Edition 800
Organizational Behavior 510
Management and the Arts 510
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
Issues in Task-Based Language Teaching 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 化学工程 工程类 有机化学 物理 复合材料 生物化学 内科学 细胞生物学 基因 遗传学 免疫学 冶金 光电子学 癌症研究
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7784000
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9323286
关于积分的说明 20393855
捐赠科研通 7372632
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3320849
关于科研通互助平台的介绍 2468807
邀请新用户注册赠送积分活动 2337082