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Mechanisms of Electroacupuncture Pretreatment in Alleviating Myocardial Ischemia Reperfusion Injury: Interactions between the Cerebellar Fastigial Nucleus and Lateral Hypothalamic Area

小脑顶核 电针 医学 缺血 刺激 谷氨酸受体 再灌注损伤 内分泌学 药理学 麻醉 内科学 受体 针灸科 病理 替代医学
作者
Qing Yu,Li-Bin Wu,Fan Zhang,Xiao-Tong Wei,Pian-pian Chen,Shuai-ya Wang,Mei-yi Cai,Qi Shu,Liao-yuan Li,Zijian Wu,Rong-Lin Cai,Ling Hu
出处
期刊:Journal of Acupuncture and Meridian Studies [Elsevier BV]
卷期号:14 (6): 207-218 被引量:8
标识
DOI:10.51507/j.jams.2021.14.6.207
摘要

Background: Myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI) is an important mechanism of post-myocardial infarction injury and a main cause of death in patients with ischemic heart disease. Electroacupuncture (EA) pretreatment is effective for the prevention and treatment of MIRI, but mechanisms mediating the effects of cardiovascular disease EA treatments remain unclear. Objectives: To determine whether the lateral hypothalamus (LHA) and the cerebellar fastigial nucleus (FN) are involved in the protective effects of EA stimulation on MIRI. Methods: EA pretreatment was performed for 7 days before the establishment of the MIRI model. ST-segment changes on electrocardiograms were recorded and the Curtis-Walker arrhythmia score was used to evaluate changes in reperfusion injury. Hematoxylin-eosin staining was applied to evaluate the pathological and morphological changes in myocardial tissue. c-fos expression in the LHA and FN was determined by immunofluorescence staining. Glutamic (Glu) and γ-Aminobutyric acid (GABA) levels were measured using a high-performance liquid chromatography-electrochemical method. Results: EA pretreatment reduced ST-segment elevation, arrhythmia scores, and morphological changes in MIRI myocardial cells in rats, and decreased the c-fos protein expression in LHA/FN nuclei. MIRI was associated with an imbalance between GABA and Glu levels, whereas EA pretreatment increased GABA levels and decreased Glu levels in the LHA/FN. Conclusion: FN and LHA are involved in the EA-mediated attenuation of MIRI. Pretreatment with EA plays a protective role in the myocardium by regulating Glu and GABA release in the LHA and FN.

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