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The Effects of Lauric Acid on IPEC-J2 Cell Differentiation, Proliferation, and Death

自噬 程序性细胞死亡 细胞凋亡 月桂酸 细胞生物学 活力测定 细胞生长 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞 生物 化学 MAPK/ERK通路 信号转导 生物化学 脂肪酸
作者
Yuan Yang,Huang Jin,Jianzhong Li,Huansheng Yang,Yulong Yin
出处
期刊:Current Molecular Medicine [Bentham Science Publishers]
卷期号:20 (7): 572-581 被引量:3
标识
DOI:10.2174/1566524020666200128155115
摘要

Lauric acid (LA) has antimicrobial effects and the potential to replace antibiotics in feeds to prevent postweaning diarrhea and increase overall swine productivity. The effects of lauric acid on the intestinal epithelial cells remain unclear.This study investigates the effects of LA on pig intestinal epithelial cell line (IPEC-J2) differentiation, proliferation, and death and explores its underlying mechanisms. It was found that 0.25-0.1 mM LA promoted IPEC-J2 cell differentiation. At 1 mM or higher concentrations, it induced IPEC-J2 cell viability decreases, lipid accumulation, cell proliferation inhibition, and cell apoptosis. The cell death induced did not depend on caspase pathways. The data demonstrated that LA induced the IPEC-J2 cell autophagy and impaired autophagy flux and autophagy plays a role in protecting against LA induced-cell death. p38 MAPK inhibitor SB202190 attenuated LA-reduced IPEC-J2 cell viability. This associated with an increase in autophagy level and a decrease in lipid accumulations and FABPI levels.In summary, LA promoted the IPEC-J2 cell apoptosis depends on the p38 MAPK pathways and may involve autophagy and TG metabolism regulation.
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