Myotubularin 2 interacts with SEC23A and negatively regulates autophagy at ER exit sites in arabidopsis

拟南芥 生物 自噬 细胞生物学 遗传学 基因 细胞凋亡 突变体
作者
Xinjing Li,Jing Zheng,Jing Su,Lin Wang,Lin Luan,Taotao Wang,Fang Bai,Qing Zhong,Qingqiu Gong
出处
期刊:Autophagy [Taylor & Francis]
卷期号:: 1-19
标识
DOI:10.1080/15548627.2024.2394302
摘要

Starvation- or stress-induced phosphatidylinositol 3-phosphate (PtdIns3P/PI3P) production at the endoplasmic reticulum (ER) subdomains organizes phagophore assembly and autophagosome formation. Coat protein complex II (COPII) vesicles budding from ER exit site (ERES) also contribute to autophagosome formation. Whether any PtdIns3P phosphatase functions at ERES to inhibit macroautophagy/autophagy is unknown. Here we report Myotubularin 2 (MTM2) of Arabidopsis as a PtdIns3P phosphatase that localizes to ERES and negatively regulates autophagy. MTM2 binds PtdIns3P with its PH-GRAM domain
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