Both thapsigargin- and tunicamycin-induced endoplasmic reticulum stress increases expression of Hrd1 in IRE1-dependent fashion

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作者
Katarína Dibdiaková,Simona Saksonova,Ivana Pilchová,Katarína Klačanová,Zuzana Tatarková,Peter Račay
出处
期刊:Neurological Research [Taylor & Francis]
卷期号:41 (2): 177-188 被引量:21
标识
DOI:10.1080/01616412.2018.1547856
摘要

We have investigated the impact of endoplasmic reticulum (ER) stress, which is often implicated in neurodegenerative diseases, on the expression of Hrd1, an E3 ubiquitin ligase that plays a central role in the process of ER-associated degradation (ERAD).SH-SY5Y neuroblastoma cells, a frequently used model for studying neurotoxicity in dopaminergic neurons and the mechanisms of neurodegeneration associated with Parkinson's disease, and parental SK-N-SH cells were studied.We demonstrate that ER stress, induced by thapsigargin or tunicamycin, correlates with the increased expression of Hrd1 in both SH-SY5Y and SK-N-SH cells. Inhibition of PERK does not significantly suppress the thapsigargin- or tunicamycin-induced expression of Hrd1. Nevertheless, PERK inhibition has a positive effect on the survival of SH-SY5Y cells treated with thapsigargin but not on those treated with tunicamycin. Inhibition of IRE1 associated with the inhibition of XBP1 splicing does not affect the survival of SH-SY5Y cells treated with either thapsigargin or tunicamycin but results in the complete suppression of both the thapsigargin- and tunicamycin-induced expression of Hrd1.Thus, the ER-stress-induced expression of Hrd1 in SH-SY5Y depends on Hrd1 transcription activation, which is a consequence of IRE1 but not of PERK activation.
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